Obesidade na infância e adolescência: Manual de Orientação

Departamento Científico de Nutrologia
Sociedade Brasileira de Pediatria 2008
Sociedade Brasileira de Pediatria Rio de Janeiro
Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento de Nutrologia
Obesidade na infância e adolescência – Manual de Orientação / Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento de Nutrologia. – São Paulo: Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento de Nutrologia, 2008. 116 p.
Vários colaboradores.
ISBN - 978-85-88520-05-9
1. Pediatria 2. Obesidade 3. Nutrição I. Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento de
Nutrologia II. Título
NLM    WS zzx
 
Índice
1. Introdução .............................................................................................. 13
2. Fisiopatologia ...........................................................................................15
2.1. Aspectos gerais...................................................................................15
2.2. Participação do vínculo entre mãe e filho (a) na gênese da obesidade .......19
3. Prevenção ................................................................................................21
4. Diagnóstico ..............................................................................................24
5. Morbidades associadas à obesidade ..............................................................28
5.1. Síndrome metabólica...........................................................................29
5.2. Hipertensão arterial sistêmica ..............................................................29
5.3. Dislipidemias......................................................................................30
5.4. Alterações do metabolismo glicídico......................................................32
5.5. Doença gordurosa hepática não alcoólica ...............................................35
5.6. Ortopédicas........................................................................................36
5.7. Dermatológicas...................................................................................37
5.8. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono .................................................37
5.9. Síndrome dos ovários policísticos..........................................................40
5.10. Alterações do metabolismo ósseo ........................................................41
6. Tratamento...............................................................................................42
6.1. Dietético ...........................................................................................43
6.2. Orientações sobre atividade física .........................................................49
6.3. Medicamentoso...................................................................................50
6.4. Monitorização do tratamento................................................................52
6.5. Abordagem psicossocial .......................................................................53
7. Anexos ....................................................................................................56
8. Referências ............................................................................................111
Agradecimentos
À Nestlé Nutrition, que uma vez mais colaborou com a Sociedade Brasileira de Pediatria na edição deste manual, nossos agradecimentos.
É mais uma etapa da longa trajetória de respeito e confiança entre as duas instituições.
Prefácio
Os desafios surgem para serem enfrentados. Com compromisso e competência. Com convicção e perseverança. São, na verdade, situações geradas pela estrutura de poder que nós próprios construímos. Representam, muitas vezes, desequilíbrios com os quais não contávamos. Imprevisíveis, portanto. Outras vezes exprimem algum resultado indesejável que se poderia antever pelas evidências oriundas da realidade em evolução ou pelos interesses em jogo, freqüentemente maiores que o bem estar das pessoas, logo da sociedade.
Assim ocorre com as questões sociais mais graves, que põem em risco a própria sobrevivência da espécie num planeta adoecido pelo modelo econômico devastador que o ameaça. Assim ocorre com a saúde entendida como bem estar físico, mental e social do indivíduo. De fato, endemias e epidemias não cessam de despertar-nos da passividade nem de fragilizar-nos a já insustentável crença num futuro resultante de abstrações utópicas. Antes, eram doenças infecciosas a dizimarem populações ou carências nutricionais a depauperarem gerações. Agora, símbolo da sociedade de consumo que impera, transbordam excessos e prosperam demasias a impedirem a vida humana saudável.
A obesidade emerge como conseqüência perversa dessa nova lógica econômica adotada pela civilização. Configura distúrbio que assume prevalência crescente na população, gerando limitações significativas do direito à saúde nas distintas faixas etárias, além de custos orçamentários relevantes para tratamento das co-morbidades correlatas. Implica base genética que se expressa por conta de hábitos alimentares incompatíveis com a existência saudável e do sedentarismo vicioso que caracteriza a fase atual da história da humanidade, tão bem definida por Gilberto Freire como a civilização do homem sentado. É o grande desafio dos tempos atuais. Um dos dilemas mais momentosos da saúde pública na modernidade.
A publicação do Obesidade na Infância e Adolescência - Manual de orientação atesta a postura de vanguarda que a Sociedade Brasileira de Pediatria vem mantendo diante dos problemas que põem em risco a saúde da infância e da adolescência brasileiras. Ciente do papel – a um tempo institucional e científico – que lhe cabe, a entidade mantém-se, por meio de iniciativas de tal alcance, na condição de referência nacional para as estratégias de atuação da pediatria brasileira. Avança, por outro lado, no contexto dos cuidados multidisciplinares em que se organiza a assistência à saúde no novo milênio. Por isso, o Manual é precioso instrumento de orientação para os outros campos do saber profissional, igualmente evolvidos nas ações que possam contribuir para as mudanças de que depende o controle da obesidade em nosso país.
O texto é objetivo, consistente, dotado de sólida fundamentação científica. Reúne os conhecimentos epidemiológicos que dimensionam a doença no Brasil, bem como os mecanismos fisiopatológicos que associam os fatores predisponentes aos determinantes, para demonstrar a complexa dinâmica nosológica, exteriorizada não apenas na afetação do peso do indivíduo, mas em todo o amplo universo de morbidades que a intensificam e complicam. Aprofunda-se no domínio dos recursos diagnósticos e terapêuticos sem perder de vista o investimento educativo e preventivo, capaz de reverter a tendência preocupante com que a obesidade se expande em nosso meio, particularmente no grupo etário sob os cuidados da pediatria.

6 Manual de Orientação – Departamento de Nutrologia
O Departamento de Nutrologia da SBP, destacada instância na produção de conhecimentos em que se baseia a doutrina pediátrica, mobilizou as melhores experiências profissionais dos colegas que o integram para produzir esta qualificada publicação. Distribuída aos pediatras brasileiros, passa a ser mais um valioso documento científico da entidade, dotado de inegável poder unificador de conceitos e proposições em favor da saúde da criança e do adolescente em todo o território nacional.
Dioclécio Campos Júnior
Presidente da Sociedade Brasileira de Pediatria 
Obesidade na
infância e adolescência: Manual de Orientação
Editor:
Departamento de Nutrologia
Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Autores:
ÂNGELA PEIXOTO DE MATTOS
Especialista em pediatria e gastroenterologia pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN)/ Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Doutora em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM). Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Chefe do Serviço de Nutrologia do Complexo Hospitalar Professor Edgar Santos (UFBA). Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia da SBP.
ANNE LISE DIAS BRASIL
Pediatra Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Doutora em Medicina pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Chefe do Setor de Distúrbios do Apetite da Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da UNIFESP-EPM. Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
CARLOS ALBERTO NOGUEIRA DE ALMEIDA
Nutrólogo pela Associação Brasileira de Nutrologia/Associação Médica Brasileira ABRAN-AMB. Título de Área de Atuação em Nutrologia Pediátrica pela Sociedade de Brasileira de Pediatria ABRAN/SBP. Mestre e Doutor em Pediatria pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP). Professor do Curso de Medicina da Universidade de Ribeirão Preto (Unaerp). Diretor do Departamento de Nutrologia Pediátrica da ABRAN. Membro
Titular da Academia Latino-americana de Nutrologia

CLAUDIA DUTRA CONSTANTINI FARIA
Médica da Unidade de Endocrinologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP)
CLAUDIA HALLAL ALVES GAZAL
Médica Pediatra com área de atuação em Nutrologia Pediatrica pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP), área atuação em terapia intensiva pediátrica pela SBP, especialista em Nutrologia pela ABRAN. Mestre em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Médica contratada do Serviço de Nutrologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia Pediátrica da SBP.
CLAUDIO LEONE
Professor Associado do Departamento de Saúde Materno-Infantil da Facudade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (USP). Presidente do Departamento de Nutrologia da Sociedade de Pediatria de São Paulo (SPSP). Membro do Conselho Científico do Departamento de Nutrologia Pediátrica da SBP.
CRISTIANE KOCHI
Doutora em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Professora e médica assistente da Unidade de Endocrinologia Pediátrica da Santa Casa de São Paulo.
ELZA DANIEL DE MELLO
Especialista pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) em pediatria, Nutrologia pediátrica e gastropediatria, pela Sociendade Brasileira de Nutrição parenteral e enteral (SBNPE) em nutrição parenteral e enteral e pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) em Nutrologia. Mestre e Doutora em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Nutricionista. Professora Adjunta de Pediatria da UFRGS. Chefe do Serviço de Nutrologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Presidente do Comitê de Nutrologia pediátrica da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Sul (SPRS). Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
FÁBIO ANCONA LOPEZ
Médico pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) Professor titular do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Vice-presidente da SBP. Membro do Departamento de Nutrologia da SBP.
FABÍOLA ISABEL SUANO DE SOUZA
Mestre em Ciências pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Médica do Serviço de Nutrologia do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina do ABC.
FERNANDA LUISA CERAGIOLI OLIVEIRA
Pediatra Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Doutora em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Pediatra assistente do Ambulatório de Obesidade da Disciplina de Nutrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da UNIFESP EPM. Chefe do Setor de Suporte Nutricional da Disciplina de Nutrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da UNIFESP-EPM. Diretora Clínica da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital São Paulo. Assessora do Núcleo de Nutrição do Instituto de Ensino e Pesquisa (IEP) do Hospital Israelita Albert Einstein. Membro participante do Departamento de Nutrologia da SBP.
FERNANDO JOSÉ DE NÓBREGA
Professor Titular (Aposentado) da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Coordenador do Núcleo de Nutrição Humana do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Israeleita Albert Einstein. Diretor de Relações Internacionais da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
HÉLCIO DE SOUSA MARANHÃO
Especialista em Pediatria e Gastroenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e com área de atuação em Nutrologia Pediátrica pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) e SBP. Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM). Professor Adjunto e Chefe do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Presidente do Departamento de Gastroenterologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Rio Grande do Norte (SOPERN). Membro do Conselho Científico do Departamento de Nutrologia da SBP.
HUGO DA COSTA RIBEIRO JÚNIOR
Especialista em gastroenterologia pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e nutrologia pediátrica pela SBP e Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). Doutor em Pediatria pela Universidade Federal da Bahia. Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia. Diretor Geral do Complexo Universitário Professor Edgar Santos da UFBA. Membro participante do Departamento de Nutrologia da SBP.
JOEL ALVES LAMOUNIER
Professor Titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (FM-UFMG). Coordenador do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde, área de concentração Saúde da Criança e do Adolescente, da FM-UFMG. Doutor em Saúde Pública pela University of Califórnia (UCLA). Ex-presidente do Departamento de Aleitamento Materno da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro dos Comitês de Aleitamento Materno e de Nutrologia da Sociedade Mineira de Pediatria (SMP). Nutrólogo pela SBP e pela Associação Brasileira de Nutrologia/Associação Médica Brasileira (ABRAN/AMB)
LUÍS FELIPE ANTUNES RIBEIRO
Pós Graduando em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
LUIZ ANDERSON LOPES
Médico pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia/ Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Mestre e Doutor em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. (UNIFESP-EPM). Professor titular de pediatria na Universidade de Santo Amaro (UNISA). Professor Adjunto visitante do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UNIFESP-EPM. Responsável pelo ambulatório de Distúrbios do Crescimento e/ou Desenvolvimento da Disciplina de Nutrologia da UNIFESP-EPM. Coordenador de Congressos da Sociedade Brasileira de Pediatria. Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MARIA ARLETE MEIL SCHIMITH ESCRIVÃO
Médica Pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia/ Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Doutora em Pediatria pelo Programa de Pósgraduação da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Chefe do Setor de Obesidade da Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da UNIFESPEPM. Assessora Científica do Núcleo de Pesquisa em Nutrição Humana do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein. Secretária do Departamento de Nutrição da Sociedade de Pediatria de São Paulo (SPSP). Membro do Conselho Científico do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MARIA MARLENE DE SOUZA PIRES
Doutora em Medicina pelo Departamento de Pediatria da FMUSP. Médica Pediatra. Especialista em Nutrologia pelo IC-HC-FMUSP. Professora Associada do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC). Chefe da Pediatria do Hospital Universitário da UFSC. Coordenadora do Serviço de Metabologia e Nutrição (MENU) do Hospital Infantil Joana de Gusmão (HIJG) e do Serviço de Pedia tria do Hospital Universitário (HU-UFSC). Membro do Departamento Científico de Suporte Nutricional da SBP. Membro participante do Departamento Científico de Nutrologia da SBP. Presidente do Departamento de Nutrologia da Sociedade Catarinense de Pediatria.
MARIA PAULA DE ALBUQUERQUE
Médica Pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia/ Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Diretora Clinica do Centro de Recuperação e Educação Nutricional da Universidade Federal de São Paulo Escola Paulista de Medicina (Cren/ UNIFESP-EPM). Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MARILEISE DOS SANTOS OBELAR
Especialista em Nutrologia pediátrica pelo Hospital Infantil Joana de Gusmão/Universidade Federal de Santa Catarina (HIJG/UFSC). Especialista em nutrição esportiva pela Universidade Gama Filho. Mestre em Ciências Médicas/Pediatria pela UFSC. Professora de Pediatria da Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL). Coordenadora do Serviço de Nutrição Parenteral do HIJG. Membro da equipe de suporte nutricional do Hospital da Universidade Federal de Santa Catarina (HUSC).Vice-presidente da Sociedade Catarinense de Nutrição Parenteral e Enteral. Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MAURO FISBERG
Doutor em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade de São Paulo- Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Professor adjunto coordenador clínico do Centro de Atendimento e Apoio ao Adolescente do departamento de Pediatria UNIFESP-EPM, Coordenador científico da Força Tarefa Estilos de Vida Saudaveis ILSI Brasil, diretor da Nutrociência Assessoria em Nutrologia. Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MICHELLE CAVALCANTE CAETANO
Nutricionista. Bacharel em Nutrição pelo Centro Universitário São Camilo.
Especialista em Nutrição Infantil pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Aluna do curso de pós-graduação em ciências aplicadas à Pediatria pela UNIFESP.
NAYLOR ALVES LOPES DE OLIVEIRA
Pediatra com área de atuação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Doutor em Medicina pela FMUFRJ. Professor adjunto de pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (FMUFRJ). Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
PATRÍCIA VIEIRA SPADA
Especialização em Psicologia da Infância pela Universidade de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Mestre em Nutrição e Doutora em Ciências (Vínculo mãe/filho e obesidade infantil) pelo programa de Pós-graduação da UNIFESP-EPM. Pós-Doutoranda em Nutrição na UNIFESP-EPM
Apresentação
PAULO PIMENTA DE FIGUEIREDO FILHO
Mestre em pediatria pelo programa de Pós-graduação da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (FM-UFMG). Professor assistente do Departamento de Pediatria da FM- UFMG. Coordenador do Setor de Nutrologia do Hospital das Clinicas da UFMG. Presidente do comitê de Nutrologia da Sociedade Mineira de Pediatria (SMP). Membro do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
ROBERTO FERNANDES DA COSTA
Doutor em ciências aplicadas à pediatria pelo programa de Pós-graduação da Universidade de São Paulo- Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Mestre em Educação Física pela USP. Coordenador do Grupo de Pesquisa em Disfunção do Movimento Humano da Faculdade de Fisioterapia da UNISANTA
ROCKSANE DE CARVALHO NORTON
Pediatra Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Doutora em gastroenterologia e mestre em Pediatria pelo programa de Pós-graduação da Faculdade de Medicina da Universidade de Minas Gerais (FM-UFMG). Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da FM-UFMG. Membro do Conselho científico do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
ROSE VEGA PATIN
Nutricionista. Mestre em Ciências Aplicadas à Pediatria na área de nutrição pelo programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Doutorando em ciências pela UNIFESP-EPM. Especialista em Nutrição Materno-infantil pela UNIFESP-EPM. Nutricionista da Disciplina de Nutrologia do Departamento de Pediatria da UNIFESP-EPM. Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
ROSELI OSELKA SACCARDO SARNI
Pediatra Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP) e em terapia nutricional enteral e parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição parenteral e enteral (SBNPE) e SBP. Mestre e Doutora em Medicina pelo Programa de Pós-graduação da Universidade Federal de São PauloEscola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Médica Assistente do Departamento de Pediatria da UNIFESP. Professora Assistente do Departamento de Pediatria e Coordenadora do Serviço de Nutrologia da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC. Assessora Técnica do Núcleo de Nutrição Humana do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein. Presidente do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
SEVERINO DANTAS FILHO
Pediatra Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP. Diretor e Professor Titular de Pediatria do Departamento de Pediatria e puericultura da Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM). Professor de Pediatria da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Coordenador do Projeto de Extensão do Departamento de Pediatria da UFES – Educação e Saúde comunitária para lactente e pré-escolar da Comunidade de São Pedro – Vitória. Membro titular do Conselho Estadual de Segurança Alimentar e Nutricional do Espírito Santo. Membro participante do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
SILVANA GOMES BENZECRY
Médica pediatra intensivista com área de atuação em terapia nutricional parenteral e enteral pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Mestre em Medicina pelo programa de Pósgraduação da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESPEPM). Professora e Coordenadora da Disciplina de Saúde da criança da Universidade Estadual do Amazonas (UEA). Orientadora-Pesquisadora do programa Amazônico de Iniciação Científica (PAICI). Presidente do Centro Interdisciplinar de Atenção aos Distúrbios Nutricionas do Amazonas (CIADIN). Presidente do Departamento de Nutrologia da Sociedade Amazonense de Pediatria (SAP). Membro participante do Departamento de Nutrologia da SBP.
TATIANE SOUZA E SILVA
Médica pediatra com área de atuação em endocrinologia e pós-graduanda da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP)
THAÍS TOBARUELA ORTIZ
Nutricionista. Bacharel em Nutrição pelo Centro Universitário São Camilo.
Especialista em Fisiologia do Exercício pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Nutricionista clínica na área de home care. Aluna do curso de pós-graduação em ciências aplicadas a Pediatria pela UNIFESP.
VALÉRIA TASSARA
Psicóloga clínica e social do Setor de Nutrologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da UFMG. Mestre em Ciências da Saúde pelo programa de Pós-graduação da Faculdade de Medicina da Universidade de Minas Gerais (FM-UFMG).
VIRGINIA RESENDE SILVA WEFFORT
Pediatra Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia/Sociedade Brasileira de Pediatria (ABRAN/SBP). Mestre e Doutora em Pediatria pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP). Professora Adjunta e Responsável pela Disciplina de Pediatria da Universidade Federal do Triangulo Mineiro (UFTM). Supervisora da Residência em Pediatria da UFTM. Membro da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional do Hospital Escola da UFTM (EMTN-HE-UFTM). Pró-reitora de Extensão da UFTM. Ex presidente do Comitê de Nutrologia da Sociedade Mineira de Pediatria (SMP). Membro do Comitê de Nutrologia e de Aleitamento Materno da Sociedade Mineira de Pediatria (SMP). Secretária do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Obesidade na infância e adolescência
1. Introdução
A globalização e a enorme velocidade da informação padronizam modos de vida, com mudanças de hábitos semelhantes em todo o mundo, criando um padrão alimentar inadequado e cada vez mais associado a inatividade física. O Brasil, assim como outros países em desenvolvimento, passa por um período de transição epidemiológica que se caracteriza por uma mudança no perfil dos problemas relacionados à saúde pública, com predomínio das doenças crônicas não-transmissíveis, embora as doenças transmissíveis ainda desempenhem um papel importante. Essa transição vem acompanhada de modificações demográficas e nutricionais, com os índices de desnutrição sofrendo reduções cada vez menores e a obesidade atingindo proporções epidêmicas.
Um ponto relevante sobre a prevalência da gordura corporal excessiva na infância refere-se à precocidade com que podem surgir efeitos danosos à saúde, além das relações existentes entre obesidade infantil e sua persistência até a vida adulta.
Segundo Fisberg (2004), alguns fatores são determinantes para o estabelecimento da obesidade exógena na infância: interrupção precoce do aleitamento materno com introdução de alimentos complementares inapropriados, emprego de fórmulas lácteas diluídas de modo incorreto, distúrbios do comportamento alimentar e a inadequada relação ou dinâmica familiar.
Em estudo longitudinal, utilizando os novos valores de corte para os percentis 85 e 95 proposto pelo CDC (Centers for Disease Control and Prevention) em 2000 observouse que de 40% a 59,9% das meninas obesas entre 5 e 12 anos e mais de 60% das obesas após esta idade tornaram-se mulheres obesas entre 30 e 39 anos. Para os meninos, de 20% a 39,9% dos que eram obesos entre 4 e 12 anos e mais de 60% dos obesos após esta idade foram diagnosticados como obesos entre 30 e 39 anos de idade.
Nos países desenvolvidos, vem aumentando a prevalência do sobrepeso e da obesidade não só na população adulta como também em crianças e adolescentes. Dados de estudos epidemiológicos recentes sugerem que 31,5% das crianças norte-americanas apresentam excesso de gordura corporal. Entre 1973 e 1994, o peso corporal já mostrava tendência de aumento da ordem de 0,2 kg/ano.
O relatório de 2003 da International Obesity Task Force (IOTF) para a Organização Mundial da Saúde estima que aproximadamente 10% dos indivíduos entre 5 e 17 anos apresentam excesso de gordura corporal, sendo que de 2% a 3% são obesos. Isso corresponderia, no ano 2000, a 155 milhões de crianças com excesso de peso e de 30 a 45 milhões de crianças obesas em todo o mundo.
Nos Estados Unidos, os dados mais recentes sobre a prevalência da obesidade em crianças e adolescentes, em nível nacional, são de 1999-2000, do National Health and Nutrition Examination Survey – NHANES. De acordo com esses dados, 15,8% das crianças entre 6 e 11 anos e 16,1% dos adolescentes entre 12 e 19 anos apresentam índice de massa corporal maior ou igual ao percentil 95, para idade e sexo. Além disso, indicam que, em duas décadas, a prevalência da obesidade dobrou entre as crianças e triplicou entre os adolescentes daquele país. Tais dados revelaram a ocorrência de 47% de excesso de peso na faixa etária de 6 a 19 anos.
Obesidade na infância e adolesAlimentação do Lactenteência
A realidade atual tem demonstrado também um aumento considerável na prevalência da obesidade nos países em desenvolvimento. Nestes, o excesso de peso é ainda mais predominante nas classes econômicas altas, demonstrando como o fator socioeconômico interfere em seu aparecimento. A transição nutricional por que passa o Brasil é constatada pelo aumento progressivo da obesidade em substituição à desnutrição, acontecendo mais rapidamente na faixa etária adulta que na pediátrica.
No Brasil, repete-se o modelo da prevalência mundial, como revela a segunda etapa da Pesquisa de Orçamentos Familiares, realizada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), na qual se constatou excesso de peso em 40,6% da população adulta brasileira. Na faixa etária pediátrica, estudos nacionais demonstram prevalências de excesso de peso que variam entre 10,8% e 33,8% em diferentes regiões.
Quadro 1 - Freqüência de sobrepeso e obesidade em estudos pontuais no Brasil
Autor Estudo Prevalência Prevalência
de sobrepeso de obesidade
Motta e Silva Com crianças de uma comunidade 10,1% 4,6%
(2001) de baixa renda na Região Nordeste
Balaban e Silva Com crianças e adolescentes de 26,2% 8,5%
(2001) escolade classe média alta de Recife
Leão et al. Com escolares da rede pública e — 15,8%
(2003) particular da cidade de Salvador
Anjos et al Com escolares e adolescentes da 18% no sexo 5% em ambos
(2003) rede municipal de ensino da cidade feminino e 14% os sexos
do Rio de Janeiro no masculino
Giuliano e Melo Em escola de classe média de Brasília 12,9% em 5,9% nos
(2004) meninos, meninos e
16,1% em 5,1% nas
meninas nas meninas
Sotelo et al. Observação de escolares em São Paulo Meninos: 10,3%, Meninos: 13,7%,
(2004) Meninas: 13,8% Meninas: 16,5%
Passos (2005) Em escolas públicas e privadas da cidade de São Paulo 23% 8%
Costa et al.
(2006) Com escolares da cidade de Santos 15,7% 18%
Brasil et al. Em escolares de rede pública e 11,0% 22,6%
(2007) privada de Natal – RN
Barreto et al. Em pré-escolares de rede pública 14,1% 12,4%
(2007) e privada de Natal - RN
Alimentação do LactenteObesidade na infância e adolescência
2. Fisiopatologia
2.1. Aspectos gerais
A obesidade é doença crônica, complexa, de etiologia multifatorial e resulta de balanço energético positivo. Seu desenvolvimento ocorre, na grande maioria dos casos, pela associação de fatores genéticos, ambientais e comportamentais.
A herança genética na determinação da obesidade parece ser de natureza poligênica, ou seja, as características fenotípicas do indivíduo obeso são resultantes da interação de vários genes.
Estudos realizados em gêmeos, adotados e seus pais, mostram clara influência genética no índice de massa corporal, na distribuição anatômica da gordura, no gasto energético e na suscetibilidade ao ganho de peso. Porém, o aumento crescente do número de obesos, no mundo, indica a poderosa participação do ambiente no programa genético. Mudanças de estilo de vida e de hábitos alimentares, com aumento do sedentarismo e maior consumo de alimentos de alta densidade energética, explicam esse fato.
Existem mais de 400 genes, já isolados, que codificam componentes que participam da regulação do peso corporal. Entre esses componentes, alguns agem preferencialmente na ingestão alimentar, outros no gasto energético e ainda existem aqueles que atuam nos dois mecanismos ou modulam estas ações.
Insulina e leptina
Entre outros componentes que participam do processo de informação ao sistema nervoso central do grau de adiposidade do organismo, a insulina e a leptina têm papel de destaque. Secretadas na proporção do conteúdo de gordura corporal, agem no hipotálamo ativando vias efetoras catabólicas e inibindo vias efetoras anabólicas, o que tem como resultado final a diminuição da ingestão alimentar. Como estas vias têm efeitos opostos no balanço energético, em última análise determinam os estoques de energia, sob a forma de triglicérides.
A leptina é uma proteína codificada pelo gene ob e secretada pelos adipócitos. Sua secreção é sensível tanto ao balanço energético quanto à quantidade de massa gorda. Age pela ativação dos seus receptores situados no plexo coróide e no hipotálamo, inibindo a ingestão alimentar e estimulando o gasto energético.
As pesquisas em humanos as quais comparam obesos e não-obesos demonstram que os obesos têm níveis séricos aumentados de leptina e que tais aumentos estão positivamente relacionados com a massa de tecido adiposo. Essas respostas sugerem diminuição da sensibilidade à leptina nos obesos. A deficiência de leptina por mutação genética foi identificada, até agora, apenas em raros casos de obesidade.
Algumas hipóteses têm sido aventadas para explicar a resistência à leptina em indivíduos obesos. Um mecanismo potencial seria a menor capacidade da leptina circulante de ter acesso ao fluido intersticial cerebral para ligar-se aos seus receptores, por disfunção no transporte da leptina através das células endoteliais, na barreira hematoencefálica. O achado, em obesos e não em indivíduos magros, de

níveis mais baixos de leptina no líquido cefalorraquidiano em comparação com o plasma é consistente com esta possibilidade.
A leptina deve desencadear várias respostas neuronais integradas até ocorrerem diminuição da ingestão alimentar e modificações no balanço energético; portanto, falhas em qualquer ponto desse circuito podem manifestar-se como resistência à leptina.
Neuropeptídeos orexígenos e anorexígenos
Grande número de neuropeptídeos envolvidos na regulação da ingestão alimentar já foi identificado. Entre os já conhecidos, o neuropeptídeo Y (NPY) é um dos mais potentes estimuladores da ingestão alimentar dentro do sistema nervoso central. A secreção do NPY no hipotálamo aumenta com a depleção dos estoques de gordura corporal e/ou com a reduzida sinalização dada ao cérebro pela leptina. Por outro lado, a leptina inibe a secreção do NPY.
O NPY é liberado pelos neurônios do núcleo arqueado e aumenta em situações associadas ao jejum ou à hipoglicemia. A insulina também parece ser responsável pelas variações de secreção desse neuropeptídeo.
Existem outros peptídeos que promovem aumento da ingestão alimentar, como o hormônio concentrador de melanina (MCH), as orexinas A e B e a proteína relacionada ao gene aguti (AGRP), que é antagonista dos receptores de melanocortina 3 (MC3) e melanocortina 4 (MC4). Embora o NPY seja considerado o mais potente orexígeno, seus efeitos têm menor duração em comparação aos da AGRP.
Entre os neuropeptídeos anorexígenos, que promovem balanço energético negativo e cujas sínteses são estimuladas pelo aumento dos sinais de adiposidade no sistema nervoso central, estão o hormônio estimulante de melanócito alfa (a-MSH), o hormônio liberador de corticotropina (CRH), o hormônio liberador de tireotropina (TRH) e o transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART).
As melanocortinas, como o a-MSH, são peptídeos derivados da pró-opiomelanocortina (POMC), de grande importância na homeostase energética. O papel da melanocortina no controle de energia foi estabelecido após o isolamento de genes que codificam os receptores de MC3 e MC4 e a demonstração de que eles são expressos primariamente no cérebro. Observou-se também que agonistas sintéticos destes receptores suprimiam a ingestão alimentar, enquanto antagonistas tinham efeito contrário. Camundongos com ausência do receptor de MC4 (por deleção genética) são hiperfágicos e muito obesos, o que indica o papel limitante desse receptor em relação à ingestão alimentar e à quantidade de gordura corporal. Estes achados são extensivos para humanos que apresentam mutações no receptor de MC4.
Colecistoquinina (CCK)
A colecistoquinina (CCK) é estimulada pelo consumo alimentar, principalmente de proteínas e gorduras. Liberada pelas células da mucosa duodenal, ativa receptores (CCKA) na região pilórica do estômago, que enviam sinal, via vagal aferente, para o trato solitário e daí para o núcleo paraventricular e a região ventromedial do hipotálamo, diminuindo a ingestão alimentar. A CCK está implicada no efeito da saciação (término da refeição).
Grelina
A grelina é um peptídeo produzido predominantemente no estômago e age na regulação da ingestão alimentar. Suas concentrações plasmáticas aumentam gradualmente antes das refeições e diminuem imediatamente após estas.
Estimula a expressão de NPY e AGRP no hipotálamo, aumentando a ingestão alimentar. Na síndrome de Prader-Willi os níveis de grelina estão elevados, o que pode contribuir para a acentuada hiperfagia e para a obesidade associadas a esta síndrome. Em geral, os níveis desse hormônio estão negativamente correlacionados com os níveis plasmáticos de insulina, glicose e leptina.
Adiponectina
A adiponectina é produzida por adipócitos diferenciados, sendo considerada a mais abundante proteína do tecido adiposo. O gene da adiponectina humana está localizado no cromossomo 3q27 e codifica um polipeptídeo com 244 aminoácidos.
Estudos clínicos mostram menores níveis de adiponectina em humanos obesos em comparação a indivíduos magros.
Estudo realizado em 439 crianças e adolescentes obesos verificou que os níveis dessa proteína diminuíam com o aumento do grau de obesidade; os valores mais baixos foram observados nos indivíduos com os graus mais altos de resistência insulínica.
Camundongos com deficiência de adiponectina desenvolvem prematuramente intolerância à glicose, resistência insulínica, aumento sérico dos ácidos graxos nãoesterificados e proliferação da musculatura lisa dos vasos.
A adiponectina tem efeito antidiabético, antiaterogênico e antiinflamatório. Enquanto as demais substâncias produzidas pelo tecido adiposo e relacionadas à resistência insulínica estão aumentadas na obesidade, a produção e as concentrações de adiponectina apresentam-se diminuídas. O fato de a obesidade ser um estado de deficiência de adiponectina torna este hormônio um alvo interessante para possíveis intervenções terapêuticas.
Adipsina e proteína estimulante de acilação (ASP)
A adipsina (fator D), um dos componentes do complemento, deriva do tecido adiposo e é necessária para a produção enzimática da proteína estimulante de acilação (ASP), que afeta o metabolismo lipídico e glicídico.
Estudos em humanos indicam que a adipsina e a ASP estão positivamente correlacionadas com adiposidade, resistência insulínica, dislipidemia e doença cardiovascular. A ASP promove captação de ácidos graxos por aumento na atividade da lipase lipoprotéica e síntese de triglicérides por aumento na atividade da diacilglicerol aciltransferase. Também aumenta o transporte de glicose nos adipócitos e a translocação dos transportadores de glicose, favorecendo a secreção pancreática de insulina, estimulada pela glicose.
Foi identificado um receptor da ASP com expressão nos adipócitos, conhecido como C5L2.
Fator de necrose tumoral alfa (TNF-α)
O fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) pertence à família das citoquinas e afeta de forma significativa o balanço metabólico. Os níveis de RNA mensageiro do TNF-α, no tecido adiposo, estão positivamente correlacionados com a gordura corporal e com os níveis séricos de insulina e triglicérides e diminuem com a redução do peso. Na obesidade, o TNF-α parece agir como mediador da resistência insulínica. Experimento com roedores geneticamente obesos mostrou melhora da resistência à insulina, após esses animais sofrerem mutação no gene que codifica o receptor do TNF-α.
Interleucina 6 (IL-6)
A interleucina 6 é outra citoquina associada a obesidade e resistência insulínica. No tecido adiposo, a IL-6 e seu receptor (IL-6R) são expressos pelos adipócitos e pela matriz do tecido adiposo. A expressão dessa interleucina é duas a três vezes maior no tecido adiposo visceral do que no subcutâneo.
A expressão da IL-6 no tecido adiposo e suas concentrações circulantes são positivamente correlacionadas com obesidade, intolerância à glicose e resistência insulínica. Tanto sua expressão quanto seus níveis diminuem com a perda de peso.
Proteína quimioatrativa de macrófagos e monócitos (MCP-1)
O tecido adiposo expressa e secreta a proteína quimioatrativa de macrófagos e monócitos 1 (MCP-1), que recruta monócitos para locais de inflamação. Em camundongos obesos, observa-se aumento dos níveis circulantes de MCP-1 associado a aumento de monócitos circulantes. A administração periférica de MCP-1 em camundongos aumenta estes monócitos, promove acúmulo de monócitos em artérias colaterais e aumenta a formação da neoíntima, reforçando a função endócrina da MCP-1 e sua participação no desenvolvimento da aterosclerose.
A obesidade é associada ao aumento da infiltração de macrófagos no tecido adiposo. Macrófagos ativados secretam fatores inflamatórios como o TNF-a e a IL-6, que contribuem para a resistência insulínica. A expressão da MCP-1 no tecido adiposo e seus níveis circulantes estão aumentados em camundongos obesos, e isso sugere que a MCP-1, ao mediar a infiltração de macrófagos naquele tecido, pode contribuir para as anormalidades metabólicas relacionadas a obesidade e resistência insulínica.
Inibidor de ativador de plasminogênio (PAI-1)
Várias proteínas do sistema hemostático e fibrinolítico, como o inibidor de ativador de plasminogênio (PAI-1), são secretadas pelos adipócitos. A expressão desse inibidor é maior no tecido adiposo visceral do que no subcutâneo. O PAI-1 está envolvido em diversos processos biológicos, inclusive na angiogênese e aterogênese.
Os níveis plasmáticos desse inibidor são fortemente associados à adiposidade visceral. Estão elevados na obesidade e na resistência insulínica e são positivamente correlacionados com características da síndrome metabólica, constituindo-se em preditores de risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular.
Camundongos com deleção gênica de PAI-1 apresentam diminuição do ganho de peso com dieta rica em gordura, aumento do gasto energético, melhora da tolerância à glicose e elevação da sensibilidade à insulina.
Proteínas do sistema renina-angiotensina (SRA)
Várias proteínas do sistema renina-angiotensina (SRA) são produzidas no tecido adiposo: renina, angiotensina I, angiotensina II, angiotensinogênio e receptores de angiotensina (tipos 1 e 2), entre outras.
A angiotensina II faz a mediação de efeitos do SRA, como aumento do tônus vascular, secreção de aldosterona pela glândula adrenal e reabsorção de sódio e água pelos rins, contribuindo para a regulação da pressão arterial.
Modelos experimentais de aumento e diminuição da expressão do angiotensinogênio, em camundongos, apontam o papel causal do SRA, derivado do tecido adiposo, na obesidade e na hipertensão arterial. Animais com deficiência de angiotensinogênio apresentaram diminuição da pressão arterial e da massa de tecido adiposo, enquanto aqueles com overexpressão transgênica dessa proteína nesse tecido tiveram efeitos opostos.
O angiotensinogênio plasmático, a atividade da renina plasmática e a expressão do angiotensinogênio no tecido adiposo são positivamente correlacionados com adiposidade em humanos. Variação genética nos componentes do SRA tem sido associada a obesidade em alguns estudos populacionais.
2.2. Participação do vínculo entre mãe e filho (a) na gênese da obesidade
A obesidade tem forte ligação com aspectos emocionais dos indivíduos e com suas vivências psíquicas prévias. O ser humano, de acordo com sua fragilidade física e psicológica, desde o nascimento, é dependente de outro que possa ser capaz de cuidar dele e de suprir suas necessidades básicas. Geralmente, é a mãe quem está mais apta e habilitada para atender o bebê.
As experiências que esse pequeno ser vai experimentar, desde o útero, serão determinantes para a formação de sua personalidade, de seu caráter e para a forma como lidará com as emoções (especialmente aquelas que geram angústia) e exercerão forte influência no modo como ele se organizará internamente. É a mãe a primeira pessoa com a qual o bebê vai interagir, sentir, aprender e apreender o ambiente. Somos, por natureza, seres em constante relação com o universo, e inicialmente nossas mães é que nos apresentam a ele.
Dentro do contexto aqui mostrado, a qualidade do vínculo que a mãe desenvolve com seu filho é de fundamental importância para o desenvolvimento saudável.
Começamos a conhecer o mundo por meio de sensações primitivas com que vamos tendo contato, primeiramente, por meio da boca. Quando a mãe amamenta, satisfaz duas necessidades básicas e vitais do bebê: a fome e a necessidade de amor. Durante toda a vida ambas ficarão interligadas, como que imprints, no mundo mental e emocional.
Podemos imaginar uma situação em que chega ao consultório de um pediatra determinada dupla mãe/filho. A mãe amamenta o bebê durante a consulta. Talvez ela se sinta à vontade o suficiente para desabafar sobre suas dificuldades, pois vive um período que envolve mudanças profundas e de todo tipo: hormonais, físicas, emocionais. Ao conversar com o médico, ela chora, mostra-se visivelmente angustiada e, não raras vezes, alterada psicologicamente. O filho, que está mamando e imerso no turbilhão emocional materno, inevitavelmente captará esses sentimentos.
É bom lembrar que nas relações afetivas a comunicação não-verbal e a comunicação inconsciente ultrapassam qualquer barreira. Ou seja, mesmo que não desejemos expressar nossas emoções, elas são transmitidas sem que tenhamos controle desse fenômeno.
Portanto, a relação mãe-filho, que se caracteriza por “fortes emoções” (e, certamente, nem todo o tempo positivas), pode ser carregada de tensão, angústia, tristeza. Isso pode ocorrer com o bebê, durante as mamadas, como no caso imaginado, ou com a criança maior ao ser alimentada pela mãe. Em qualquer das situações, o filho pode associar aquele sentimento negativo ao ato de alimentar-se. Ele percebe na mãe aquele sentimento, mas não é capaz de “metabolizar psiquicamente” o desconforto que a situação provoca nele. Isso porque ainda não possui aparelho mental que lhe possibilite esse processo. Há uma ligação psicológica – e mesmo fisiológica – entre o alimento e o “clima afetivo” no qual ele é oferecido à criança. Assim, distúrbios futuros podem ser favorecidos se esse clima foi repetidamente insatisfatório ou vivido de forma impactante pela criança.
Outra situação muito comum é a mãe superalimentar o filho, ou seja, alimentálo sem ele pedir ou mostrar qualquer sinal de fome. Essa dinâmica entre os dois também pode acontecer diante do pediatra. Não é incomum que a criança que passa por isso repetidamente aprenda a lidar com seu mundo mental utilizando-se da alimentação. Mães que trabalham fora, por exemplo, costumam “compensar” sua ausência levando guloseimas para os filhos, como um modo de “adocicar” o sentimento ansioso e de “acalmar” o desconsolo que ele causa. O filho aprenderá essa forma de “anestesiar-se” diante da dor do desamparo, no lugar de entrar em contato com ela e superá-la.
Também vale dizer que, se é a mãe quem leva o filho à consulta, já se pode considerar um bom indício. Nas classes mais favorecidas economicamente, em geral é a babá quem fornece as informações mais detalhadas sobre as crianças, pois passa mais tempo na companhia delas. Entre infantes que são cuidados por babás, também é comum que apareçam sintomas como excesso de peso ou obesidade, entre outros.
Levando-se em conta que seja a mãe quem participa da consulta, é interessante notar a forma como a criança é segurada no colo, o tom da voz materna, se o menino ou menina é birrento(a) ou tirano(a) com a mãe e se tende a repetir esse modelo com o profissional. São atuações da dupla que podem alertar o pediatra sobre futuras complicações evidenciadas pelo vínculo entre eles, que já se mostra nessas situações, pelo menos em processo de comprometimento.
Via de regra, a mãe mais preparada e que tem bom vínculo com o filho consegue lidar de forma menos angustiada com a turbulência emocional natural de uma fase, a ponto de realmente ouvir o que o médico tem a lhe dizer, como alguém que quer ajudá-la a superar momentos delicados.
A obesidade é uma doença cuja base emocional pode ser identificada conhecendo-se o tipo de vínculo entre mãe e filho(a), sem desconsiderar estilo de vida sedentário, hábitos alimentares inadequados e ingestão de alimentos de alto valor calórico, entre outros fatores.
Um dos pontos principais, porém, é o pediatra estar atento ao tipo de apego entre as partes e à possibilidade de esse apego envolver problemas com alimentação.
O vínculo da dupla é um importante fator a considerar, em qualquer condição de atendimento, pois pode influenciar tanto positiva quanto negativamente o desenvolvimento da criança e, principalmente, ser um fator de risco determinante para o agravamento de diversos quadros clínicos – no caso o excesso de peso e/ou a obesidade – ou mesmo de algum outro processo inicial.
Estamos certos de que o bom vínculo da mãe com o filho depende de inúmeros fatores, como: ausência para a mãe de modelos parentais positivos, ambiente familiar atual desarmônico, insatisfação conjugal, gravidez indesejada, infância insatisfatória, falta de apoio familiar, entre outros de grande significado. Entretanto, quando o bom vínculo predomina, a mãe é capaz de, em prol da saúde física, mental e emocional da criança, modificar mesmo os hábitos mais difíceis e enraizados na família e de cuidar com mais acuidade dos aspectos supramencionados do desenvolvimento infantil.
3. Prevenção
Prevenir a obesidade na infância é a maneira mais segura de controlar essa doença crônica grave, que pode se iniciar já na vida intra-uterina. A importância de prevenir a obesidade na infância decorre de sua associação com doenças crônicas não transmissíveis no adulto, que podem se instalar desde a infância.
A fase intra-uterina é um período crítico para o desenvolvimento da obesidade, assim como o primeiro ano de vida e a adolescência. Daí a importância da participação ativa do pediatra nas diversas etapas que envolvem os diferentes contextos.
O Departamento Científico de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria produziu dois guias de conduta, de grande importância na prevenção de distúrbios nutricionais como a obesidade, visando a atualização dos profissionais de saúde no que se refere a hábitos alimentares e estilo de vida saudáveis. O Manual de Orientação, para alimentação do lactente, do pré-escolar, do escolar, do adolescente e na escola, e o documento científico Atividade Física na Infância e na Adolescência: guia prático para o pediatra encontram-se disponíveis no site da SBP (www.sbp.com.br, conteúdo do Departamento de Nutrologia) e podem ser consultados como leitura complementar a este tópico de prevenção.
Pré-natal
• Identificar os fatores de risco familiares: diabetes mellitus, doenças cardiovasculares, hipertensão arterial, dislipidemias e determinados tipos de câncer, entre outros fatores.
• Avaliar e monitorar o estado nutricional da gestante.
• Orientar sobre a alimentação adequada à gestante.
Puericultura
• Avaliar e monitorar o ganho ponderal e a velocidade de crescimento estatural da criança (é fundamental a vigilância do crescimento, preenchendo-se periódica e regularmente a curva de crescimento), a fim de verificar de forma precoce o comportamento do canal de crescimento.
• Estimular o aleitamento materno exclusivo até o sexto mês de vida e o aleitamento materno total de preferência até os 2 anos de idade.
• Informar os pais quanto à atenção e ao respeito que eles devem ter aos sinais de saciedade do lactente, como parar de mamar, fechar a boca, desviar a face, brincar com o mamilo ou mordê-lo, dormir.
• Educar os pais para reconhecerem e aceitarem a saciedade da criança maior, sem impor ou exigir a ingestão total ou excessiva de alimentos. Não se deve forçar uma ingestão excessiva, pois a criança saudável tem plena capacidade de auto-regular sua ingestão.
• Orientar sobre a alimentação complementar de acordo com as necessidades nutricionais e o desenvolvimento da criança. Também é importante ressaltar a importância da qualidade da alimentação (por exemplo, estimular o consumo regular de frutas, verduras e legumes e estar atento ao tipo de gordura consumida). Levar em conta a história familiar de doenças crônicas como a obesidade e doenças cardiovasculares pode conduzir melhor a orientação nutricional. A introdução de novos alimentos deve seguir o que recomenda o Manual de Orientação do DC de Nutrologia da SBP.
• Esclarecer os pais sobre a importância da educação alimentar de seus filhos, de estabelecer e fazê-los cumprir os horários das refeições (colocando limites), de não pular refeições nem substituí-las por lanches (deve haver um intervalo regular entre elas), de dar orientações sobre mastigar bem os alimentos, de realizar as refeições em ambiente calmo e com a televisão desligada e de limitar o consumo de alimentos de elevado teor calórico, como salgadinhos, doces, frituras e refrigerantes. Os pais atuam como modelos para as crianças, especialmente para as pequenas, que tendem a imitá-los; por isso os hábitos alimentares saudáveis precisam ser adotados por toda a família.
• Informar sobre a evolução normal do comportamento alimentar da criança, a fim de evitar o desencadeamento de distúrbios do apetite gerados pela insegurança ou desinformação dos pais.
• Estimular e orientar o lazer ativo de acordo com as diversas faixas etárias, respeitando-se as preferências da criança e do adolescente:
• Lactentes: atividades práxicas, como rolar, engatinhar, andar.
• Pré-escolares: passeios ao ar livre, andar de bicicleta, jogar bola, correr, brincar com o cachorro, pular corda.
• Escolar e adolescente: recreação, esportes em geral e atividade física programada.
• Limitar o tempo de lazer passivo a no máximo duas horas por dia, controlando os horários de TV, computador e videogame.
Família
• Orientar toda a família sobre hábitos alimentares; verificar desvios na dinâmica familiar capazes de influenciar o comportamento alimentar da criança; avaliar, com a participação da família, a quantidade e o tipo de alimentos que são rotineiramente adquiridos (perfil da compra).
• Abordar questões relativas ao vínculo mãe/filho (vide Fisiopatologia).
• Estimular a adesão dos pais a um estilo de vida ativo.
Escola
• Educar e capacitar os diversos profissionais envolvidos com a criança.
• Orientar os pais sobre o controle da merenda escolar, a avaliação dos alimentos oferecidos na cantina e os lanches preparados em casa e levados à escola, no que diz respeito à quantidade de colesterol, gordura saturada, sal, açúcar, com o objetivo de assegurar uma dieta saudável.
• Inserção da educação nutricional no currículo escolar.
• Promoção de atividades físicas programadas e com metas.
• Envolvimento ativo da família.
Comunidade
• Estimular os pais a reivindicar uma comunidade mais ativa.
• Reivindicação de áreas de lazer e de esporte disponíveis no bairro.
• Promoção de eventos de lazer ativo e esportivo.
Além da participação da família e da escola, é necessário o envolvimento das sociedades científicas (divulgando trabalhos que mostrem os benefícios de uma alimentação adequada e da prática de atividade física), da mídia (evitando propaganda de alimentos não-nutritivos nos horários da programação infantil na TV e estimulando um estilo de vida saudável), da indústria alimentícia (produzindo alimentos com menor conteúdo de gordura total, saturada, sal e açúcar, fornecendo melhores informações nos rótulos dos produtos alimentícios) e dos órgãos governamentais (criando, obrigatoriamente, nas áreas urbanas centros recreativos e parques, espaços para pedestres, estimulando o transporte ativo com ciclovias seguras, controlando melhor os rótulos dos alimentos e os subsídios para produtos com baixa densidade energética). A prevenção da obesidade é mais barata e eficiente do que o seu tratamento.
Quadro 2 - Alvos potenciais para a prevenção da obesidade
na infância e na adolescência

4. Diagnóstico
O diagnóstico de obesidade é clínico, baseado na história, no exame físico e em dados antropométricos. Os exames subsidiários podem ser utilizados para obtenção de dados mais precisos sobre a composição corporal, para investigação de possíveis causas secundárias e para diagnóstico das repercussões metabólicas mais comuns da obesidade, entre as quais estão: dislipidemia, alterações do metabolismo glicídico, hipertensão arterial, doença hepática gordurosa não-alcoólica, síndrome da apnéia obstrutiva do sono e síndrome dos ovários policísticos.
Outros métodos propedêuticos complementares – como medição das pregas cutâneas e da circunferência do braço, impedância bioelétrica e absortimetria por raios X com energia dual (DXA) – podem ser úteis para a determinação mais precisa da composição corporal, permitindo a identificação do percentual de gordura e de massa magra. O percentual de gordura corporal pode ser avaliado de acordo com o preconizado por MacCarthy, 2006 (Anexo 1).
4.1. Anamnese
Na realização da anamnese da criança e do adolescente obesos, destacam-se, além dos dados comumente coletados, os seguintes fatores:
a) História da obesidade – idade de início, relação com fatores desencadeantes,tentativas anteriores de tratamento e percepção da família quanto ao problema.
b) Antecedentes pessoais – alto ou baixo peso ao nascer, ganho de peso acentuadono primeiro ano de vida e uso de medicamentos (anti-histamínicos, corticosteróides, imunossupressores, entre outros).
c) Antecedentes familiares – no que diz respeito a obesidade e a doença cardiovascular precoce. Devido à alta prevalência dessas doenças na população adulta, em nosso meio seus antecedentes devem ser investigados em todas as famílias, independentemente da condição nutricional da criança. Considera-se risco cardiovascular familiar se houver em pais, avós, tios e tias história de doença cardiovascular antes dos 55 anos para os homens e dos 65 anos para as mulheres. Também devem ser incluídas informações sobre obesidade, hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes e tabagismo.
d) Uso de drogas, álcool (1 g = 7 kcal) e tabaco – para que esta informação sejaobtida de forma fidedigna, é importante que o adolescente esteja confiante e à vontade no momento da consulta, muitas vezes sem a presença da família.
e) Antecedentes alimentares – tempo de aleitamento materno (a cada 3,7 mesesno tempo de aleitamento materno total reduz em 6% o risco de desenvolvimento de obesidade); introdução da alimentação complementar e seus aspectos quantitativos e qualitativos.
f) Hábitos alimentares – dados a respeito são obtidos com base em informaçõessobre o dia alimentar habitual e/ou pelo recordatório de 24 horas, além da freqüência de consumo de alimentos. É possível ampliar a qualidade da anamnese nutricional com a participação de um nutricionista. Deve-se investigar também a dinâmica da refeição: onde é realizada, se com ou sem a presença de pais e irmãos, em que ambiente, horários, intervalos, o tempo gasto, se ocorre repetição, se há ingestão concomitante de líquidos, como é a mastigação.
g) Comportamento e estilo de vida – comportamento com familiares e colegas da esco-la (rendimento escolar). Deve-se lembrar que são cada vez mais freqüentes distúrbios psicossociais como ansiedade, compulsão e depressão. Pesquisar como o paciente vai para a escola, a periodicidade e duração das atividades físicas curriculares e extra-curriculares que ele realiza, o tempo gasto com televisão, video games e computadores e quais são as brincadeiras e atividades que ele prefere.
4.2. Interrogatório sobre os diversos aparelhos:
Além dos temas habitualmente tratados, valorizar dados relacionados a:
• respiração oral, roncos, parada respiratória noturna, sibilância, fadiga ao esforço;
• lesões de pele;
• dor ou edema em articulações;
• dor abdominal, retroesternal e hábito intestinal;
• alterações menstruais; • alterações comportamentais.
4.3. Exame físico
Além da pesquisa de dados gerais do exame físico, é importante a de sinais clínicos específicos relacionados a algumas doenças que ocorrem com mais freqüência em indivíduos com excesso de peso (Quadro 3). Outros dados são de fundamental importância na avaliação geral de crianças e adolescentes com peso excessivo:
a) Peso e estatura – utilizados para a classificação da condição nutricional por meiodo índice de massa corporal (IMC = peso (kg) / estatura (m)2). Os parâmetros antropométricos devem ser cuidadosamente aferidos conforme preconizado pelo Ministério da Saúde do Brasil (www.saude.gov.br). É necessário plotar em gráficos os valores encontrados, com distribuição em percentis ou escores z segundo sexo e idade (0 a 19 anos); utilizando-se como referenciais os instrumentos propostos pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 2006 e 2007. São considerados como peso excessivo os valores acima do percentil 85 e como obesidade grave os valores acima do percentil 97 (Anexos 2A, 3A, 4A e 5A). Outra forma de expressar o IMC, além dos percentis, é por meio dos escores z (desvios-padrão). Nesta situação considera-se como obesidade os valores situados acima do +2 escore z e como obesidade grave valores acima do +3 escore z do IMC (2B, 3B, 4B e 5B). Para os cálculos é possível também, utilizar o software disponibilizado gratuitamente no website da Organização Mundial da Saúde (http://www.who.int/childgrowth/en).
b) Prega cutânea tricipital (PCT) e circunferência do braço (CB) – a metodologia eos valores de referência estão registrados nos Anexos 6, 7 e 8. A OMS considera a aferição das dobras cutâneas como complemento do peso e da estatura para a estimativa de adiposidade: PCT > p90.
c) Circunferência abdominal: para a sua realização deve-se marcar, inicialmente, oponto médio entre a última costela fixa (décima) e a borda superior da crista ilíaca, local onde a fita inextensível será colocada. Esta medida serve para avaliação indireta da gordura visceral (Anexo 9).
d) Estadiamento puberal (Anexos 10 e 11).
e) Pressão arterial sistêmica: deve ser aferida em todas as consultas utilizando-semanguitos apropriados (Anexo 12). A classificação se dá por meio de tabelas específicas, considerando-se hipertensão arterial quando são obtidas três medidas (pressão arterial sistólica ou diastólica) acima do percentil 95 (Anexos 13 e 14), levando-se em conta o sexo, a idade e estatura (Anexos 15 e 16). Cerca de 30% de crianças e adolescentes obesos são hipertensos. Vale ressaltar que toda criança sadia, independentemente da condição nutricional, deve ter a pressão arterial aferida na consulta pediátrica.
Quadro 3 - Sinais clínicos de doenças mais freqüentes em crianças e adolescentes com excesso de peso:

Dermatológicos Acanthosis nigricans (Anexo 17)
Infecção fúngica
Estrias
Celulite
Acne
Hirsutismo
Furunculose
Ortopédicos Joelho valgo (genu valgum)
Epifisiólise de cabeça do fêmur
Osteocondrites
Artrites degenerativas
Pé plano
Cardiovasculares Hipertensão arterial sistêmica
Respiratórios Síndrome da apnéia obstrutiva do sono Asma
Hepáticos Colelitíase
Doença gordurosa não-alcoólica
Gastrointestinais Refluxo gastroesofágico Constipação intestinal
Geniturinários Síndrome dos ovários policísticos
Pubarca precoce
Incontinência urinária
Sistema nervoso Pseudotumor cerebral
Problemas psicossociais

4.4. Exames subsidiários:
Os exames subsidiários devem ser criteriosamente escolhidos e interpretados. Para a maioria dos casos há tabelas e pontos de corte específicos da faixa etária pediátrica. Importante ressaltar que mesmo que não haja obesidade grave podem estar presentes várias co-morbidades, pois outros fatores, como os genéticos, o padrão de alimentação e a atividade física, colaboram de forma importante para o desenvolvimento de complicações.
O Departamento Científico (DC) de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria sugere a realização dos seguintes exames subsidiários como screening universal para crianças e adolescentes com excesso de peso:
Quadro 4 - Exames subsidiários sugeridos na avaliação inicial da criança e dos adolescentes obesos
Exame Valores de referência
Glicemia de jejum
(jejum de 8 horas) < 100 mg/dL Adequado
100-126 mg/dL Duvidoso (ampliar a investigação com teste de tolerância oral à glicose Anexo 18)
> 126 mg/dL Diabetes melittus
Perfil lipídico Colesterol < 150 mg/dL
(crianças > 2 anos) total
(jejum de 12 horas) Interpretação dos valores laboratoriais (Anexo 19)
LDL-c < 100 mg/dL
HDL-c ≥ 45 mg/dL
Triglicerídios < 100 mg/dL
Alanina < 40 U/L Há alguns estudos que
aminotransferase propõem valores
(ALT, ou TGP) inferiores, especialmente para crianças.
O acompanhamento longitudinal desses valores nestes pacientes é importante.

Observação: na presença de má evolução clínica ou de sinais sugestivos de maior gravidade, a investigação laboratorial poderá ser ampliada (Seção de Morbidades).
5. Morbidades associadas à obesidade:
diagnóstico e tratamento
O expressivo aumento da prevalência de obesidade na faixa etária pediátrica tem determinado um incremento significativo dos casos de aparecimento de morbidades associadas à doença. Certas doenças habitualmente observadas em adultos, como dislipidemia, hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2, entre outras, passam a fazer parte do dia-a dia-do pediatra. O intuito deste capítulo é abordar de forma prática e objetiva o diagnóstico e o tratamento das morbidades associadas à obesidade na faixa etária pediátrica.
5.1. Síndrome metabólica
O risco cardiovascular associado à obesidade vem sendo estudado há décadas, mas Reaven foi o primeiro a definir a síndrome metabólica (à época, “síndrome X”). Em uma amostra de adolescentes retirada do III National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III, 1988-1994), observou-se a prevalência de síndrome metabólica (SM) de 4,2%; entre os obesos, o índice era de 28%. Dados extraídos do NHANES IV (1999-2000) demonstraram prevalência ainda maior entre os adolescentes obesos, de 32,1%. Estudo recente de coorte de indivíduos com SM, seguidos desde a infância, por 25 anos, mostrou que o risco de adultos jovens desenvolverem evento cardiovascular foi 20 vezes superior entre os que tinham SM quando crianças, comparativamente aos que não tinham.
Não existe ainda consenso sobre a definição da síndrome metabólica em crianças e adolescentes, no entanto o aparecimento isolado ou associado de alterações clínicas e laboratoriais implica em monitoração freqüente e eventual encaminhamento para serviços especializados. Entre os componentes estão: obesidade, alterações do metabolismo glicídico (hiperinsulinismo, resistência insulínica, intolerância à glicose e hiperglicemia), dislipidemia (aumento de TGs e diminuição do HDL-colesterol), hipertensão arterial, aumento da circunferência abdominal, doença hepática gordurosa não-alcoólica, ovários policísticos.
O Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria adota o consenso proposto pela Federação Internacional de Diabetes (IDF) que define síndrome metabólica, em adolescentes entre 10 e abaixo de 16 anos, como aumento da circunferência abdominal (> p90, segundo sexo e idade) (Anexo 9) associado a pelo menos duas das quatro anormalidades relacionadas no quadro abaixo (Quadro 5):
Quadro 5 – Critérios para a síndrome metabólica na criança e no adolescente*
Cintura abdominal ≥ p90 e, no mínimo, mais dois dos seguintes achados
1. Hipertrigliceridemia ≥ 150 mg/dL
2. Baixo HDL-colesterol < 40 mg/dL
3. Hipertensão arterial Sistólica ≥ 130 mmHg e diastólica ≥ 85 mmHg
4. Intolerância à glicose Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL (recomendado o teste de tolerância oral a glicose) ou presença de diabetes mellitus tipo 2

Fonte: Modificado de Zimmet P. Lancet 2007.
* a partir de 16 anos usar os critérios da IDF para adultos
5.2. Hipertensão arterial sistêmica
A fisiopatologia das modificações da pressão arterial (PA) atribuídas ao excesso de peso ainda não está totalmente elucidada. Entretanto, há três mecanismos sugeridos: resistência à insulina, hiperatividade do sistema nervoso simpático e alterações de estrutura e função vasculares. Cerca de 30% das crianças e adolescentes com sobrepeso e obesidade podem apresentar hipertensão arterial sistêmica.
Quadro 6 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na identificação da hipertensão arterial sistêmica

Anamnese Investigar antecedentes familiares e pessoais (prematuridade, internação em unidade de terapia intesiva, malformações renais e cardíacas)
Anamnese alimentar, com ênfase nos alimentos ricos em sódio (Anexo 20)
Sintomas Geralmente ausentes: os sintomas clássicos do adulto, como cefaléia, dispnéia ao esforço e dificuldade visual, raramente ocorrem na faixa etária pediátrica, conforme relatos
Exame físico Aumento da pressão sistólica e/ou diastólica observado em três medições (em posição sentada) e com técnica adequada (Anexo 12)
Atenção ao diagnóstico diferencial (outras doenças)
Exames subsidiários Exames gerais: fundo de olho, radiografia de tórax (aumento de área cardíaca), eletrocardiograma, uréia, creatinina, sódio, potássio, ácido úrico e urina I
Conduta Orientações nutricionais gerais, com ênfase na redução no consumo de sal (ingestão máxima permitida de 6 g/dia de sal, equivalente a 2,4 g/dia de sódio). Atenção especial a: salgadinhos, embutidos (salsicha, lingüiça, frios em geral, etc.), enlatados, condimentos industrializados e alimentos congelados pré-prontos
(Anexos 21, 22, 23, 24 e 25)
Incentivo à atividade física (Seção de Tratamento)
Tratamento farmacológico (Anexo 26)
Referir ao especialista (cardiologista ou nefrologista) quando na presença de outras causas além da obesidade, se hipertensão arterial grave (níveis pressóricos > p99) ou em situações com má evolução (lesões de órgãos-alvo)

5.3. Dislipidemias
A dislipidemia relacionada com a obesidade é caracterizada por aumento dos níveis de triglicérides, queda dos níveis de HDL-colesterol e composição anormal de LDL-colesterol (maior proporção de partículas pequenas e densas).
Essas alterações lipídicas parecem estar intimamente associadas à resistência insulínica. Há diminuição da ação da insulina sobre a lipase lipoprotéica, menor captação de glicose e aumento da liberação de ácidos graxos livres e glicerol, propiciando maior produção hepática de TGs e VLDLs. Os triglicérides da VLDL são transferidos para o LDL, o que favorece a formação de partículas menores e mais densas, as quais têm maior acesso à íntima arterial, sendo mais suscetíveis à oxidação. Também acontece a geração de HDLs pequenas e densas, com menor potencial antiaterogênico. O aumento de VLDLs e triglicérides, a redução do HDL-colesterol e o LDL-colesterol rico em partículas pequenas e densas constituem um perfil lipídico bastante aterogênico. Há de se destacar ainda o papel das citoquinas secretadas pelo próprio tecido adiposo, como a interleucina 6, o fator de necrose tumoral α e o inibidor do ativador de plasminogênio 1, na atividade inflamatória vascular, predispondo à formação de estrias e placas ateromatosas.
Quadro 7 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na identificação das dislipidemias

Anamnese Investigar antecedentes familiares de dislipidemia, em pais, avós e irmãos
Anamnese alimentar, com ênfase no consumo de alimentos ricos em gordura e carboidratos (Anexo 20), especialmente simples
Sintomas Assintomáticas
Exame físico Observar presença de xantomas (raros) e de acanthosis nigricans (Anexo 17), que pode sugerir hiperinsulinismo (Anexo 18)
Exames subsidiários Solicitar dosagem de colesterol total, frações e
triglicérides (valores de referência descritos para crianças acima de 2 anos) (Anexo 19)
Conduta Tratamento dietético (Anexo 27) e medicamentoso da dislipidemia (Anexo 28)
Atenção especial a: carnes gordas (com gordura aparente ou, no caso do frango, presença de pele), embutidos, alimentos que contêm gorduras trans, frituras e consumo excessivo de carboidratos simples como doces, balas, refrigerantes, sucos artificiais (especialmente relacionados à elevação dos triglicérides)
(Anexo 20, 21, 22, 23, 24 e 25)
Incentivo à atividade física (Seção tratamento)

5.4. Alterações do metabolismo glicídico
A American Diabetes Association (ADA) estima que de 20% a 25% de crianças e adolescentes obesos apresentam alteração do metabolismo da glicose (que culmina em diabetes mellitus tipo 2).
A resistência insulínica pode ser definida como a incapacidade do organismo de responder à ação da insulina. É compensada por um aumento da secreção desse hormônio pelas células betapancreáticas (hiperinsulinismo), para manter a tolerância normal à glicose. Ela é o mecanismo central responsável pelo desenvolvimento, em indivíduos obesos, de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular.
A acanthosis nigricans é um achado muito freqüente e, por si só, pode levar a uma suspeita de hiperinsulinismo. Essa alteração pode ser graduada quantitativamente em acantose leve, moderada ou grave, conforme seu aspecto e sua distribuição (Anexo 17).
O desenvolvimento e a validação de técnicas para avaliação laboratorial da resistência insulínica, em pediatria, sempre foram um desafio, principalmente por problemas inerentes às próprias técnicas e pela falta de valores de corte de normalidade para essa faixa etária.
Para o diagnóstico de resistência insulínica/hiperinsulinismo, são utilizadas fórmulas que avaliam basicamente a glicemia e a insulinemia, tanto em condições de jejum como após a realização de testes com sobrecarga de glicose oral ou intravenosa. Vale a pena ressaltar que existe ainda muita controvérsia com relação aos valores de corte para cada método, principalmente na faixa etária pediátrica:
a) Clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico: exame padrão-ouro para detecção dehiperinsulinismo, só utilizado, no entanto, em estudos clínicos. É inviável para a prática clínica, pois se trata de um método invasivo, que exige coletas de sangue muito freqüentes.
b) Insulinemia de jejum: método simples que tem se mostrado cada vez maisconfiável para identificação de hiperinsulinismo. Valores de insulinemia basal acima de 15 µU/ml podem dar diagnóstico de resistência insulínica, seja de pacientes obesos, seja de não-obesos, embora esse seja um valor médio, que pode sofrer variação conforme o sexo e o estádio puberal. A avaliação da insulinemia durante a realização de teste de tolerância à glicose oral (GTT oral – Anexo 18) também pode dar diagnóstico de resistência insulínica. Qualquer pico superior a 150 µU/ml, assim como qualquer valor superior a 75 µU/ml, no tempo de 120 minutos do teste é diagnóstico de hiperinsulinemia.
c) Índices derivados de glicemia e insulinemia de jejum: da dosagem de glicemia einsulinemia de jejum podem ser derivados alguns índices para avaliação da resistência insulínica, dentre eles o Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR), o Quantitavie Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI) e a relação glicemia-insulinemia.
a. HOMA-IR: esse índice vem sendo utilizado para avaliação de resistência insulínica com bons resultados. Possui boa correlação com o clamp euglicêmicohiperinsulinêmico e com a insulinemia de jejum. Também é de fácil realização, pois é calculado por meio de uma fórmula cujas variáveis são a insulinemia e a glicemia de jejum. A fórmula está demonstrada a seguir:
HOMA-IR = glicemia de jejum (mmol/l) x insulinemia de jejum (µU/ml)
22,5
* Para conversão da glicemia de mg/dl para mmol/l, basta multiplicar o valor por 0,05.
Um valor de HOMA-IR acima de 3,45 é diagnóstico de hiperinsulinismo e apresenta equivalência ao de 15 de insulinemia basal. Já existem tabelas com graduação em percentis desse índice para sexo e idade.
b. QUICKI: possui boa correlação com os índices anteriores, no entanto seu cálculo é mais complexo, o que dificulta sua realização na prática clínica. A fórmula está demonstrada abaixo:
QUICKI = 1/log (insulinemia de jejum em µU/ml) + log (glicemia de jejum em mg/dl)
O valor para diagnóstico de hiperinsulinismo é de 0,62 e apresenta equivalência ao de 15 de insulinemia basal. Já existem tabelas com graduação em percentis desse índice para sexo e idade.
c. Relação glicemia-insulinemia: a relação entre os valores de glicemia e os de insulinemia de jejum foi utilizada como critério para definição de resistência insulínica, mas sabe-se que esse método é muito discutido nos dias de hoje e deve cair em desuso em curto período de tempo. Não é um bom método para acompanhamento dos pacientes, principalmente se há evolução para glicemia de jejum alterada ou piora da função pancreática. Nesses casos, pode-se ter a falsa impressão de melhora da sensibilidade insulínica. Esse índice não apresenta correlação significativa com o clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico e, conseqüentemente, com o HOMA-IR e o QUICKI; no entanto, parece ainda ter aplicação em algumas situações. O cálculo é feito pela divisão entre a glicemia de jejum (mg/dl) e a insulinemia de jejum (µU/ml). Valores abaixo de 7 denotam resistência insulínica e valores abaixo de 4,5 são considerados graves.
d. Outras dosagens laboratoriais: uma vez que a incidência de condições associ-adas à resistência insulínica tem aumentado na faixa etária pediátrica, há necessidade de métodos mais sensíveis, específicos e reprodutíveis. Atualmente, alguns trabalhos têm apontado para a dosagem de IGFBP-1 (proteína carreadora do fator de crescimento insulina-símile 1) como mais sensível e específica do que a insulinemia basal em crianças menores de 10 anos. A avaliação da dosagem da adiponectina no diagnóstico de resistência insulínica também vem crescendo em importância, porém ainda não há valores de corte para crianças e adolescentes.
O tratamento-padrão para resistência insulínica e obesidade continua sendo a associação de atividade física com orientação dietética adequada, uma vez que já está bem estabelecida a melhora da sensibilidade à insulina de pacientes que iniciam programa de mudança de estilo de vida. Porém, os resultados de vários estudos demonstram que há grande variabilidade de resposta à essa mudança.
Portanto, devido ao papel importante da insulina na fisiopatologia da síndrome metabólica, culminando com a doença cardiovascular, existem propostas de tratamento medicamentoso, especialmente nos pacientes de maior risco, mesmo sem que o diabetes mellitus tipo 2 já esteja estabelecido.
Os estudos que abordam o tratamento medicamentoso em adolescentes com resistência insulínica têm focado principalmente a metformina, que faz parte do grupo das biguanidas e age aumentando a sensibilidade insulínica, principalmente no fígado, onde reduz a produção de glicose. Tem efeito variado na perda de peso, embora esse mecanismo ainda não seja totalmente conhecido.
Estudo realizado em adolescentes obesos com resistência insulínica, que utilizaram metformina por seis meses, evidenciou reduções significantes do índice de massa corporal, dos valores de glicemia e insulinemia em relação ao grupo placebo. Porém, embora significante, a magnitude dessas reduções foi pequena e o tempo de medicação, curto. Ainda não está estabelecido se essa redução já seria importante na prevenção do desenvolvimento de diabetes tipo 2. A metformina parece ser segura e efetiva na melhora da sensibilidade insulínica na população pediátrica, no entanto estudos maiores ainda são necessários. A dose sugerida, para adolescentes de 12 a 19 anos, é de 500 mg duas vezes ao dia.
Quadro 8 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na identificação das alterações do metabolismo glicídico

Anamnese História familiar positiva de diabetes tipo 2, obesidade, hipertensão arterial sistêmica e/ou doenças cardiovasculares
História materna de diabetes gestacional
História pregressa de restrição de crescimento intra-uterino
Sintomas Geralmente ausentes, na resistência insulínica
Exame físico Obesidade central
Alterações de pele (acanthosis nigricans) (Anexo 17) Sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, irregularidade
menstrual, SOP, pubarca precoce)
Adipomastia e andromastia
Manifestações de SAOS e esteatoepatite
Exames subsidiários Relativos ao metabolismo da glicose (Anexo 18)
Perfil lipídico (Anexo 19)
Exames relativos à SAOS, SOP e esteatoepatite
Conduta Orientações nutricionais gerais (20, 21, 22, 23, 24 e 25)
Incentivo à atividade física (Vide seção tratamento)
Tratamento medicamentoso
Relacionada a SAOS, SOP e esteatoepatite

5.5. Doença gordurosa hepática não-alcoólica
As lesões hepáticas que acompanham a obesidade são decorrentes de mecanismos combinados, que envolvem a resistência insulínica e o estresse oxidativo. Tais lesões, que se iniciam com a simples infiltração gordurosa no fígado, podem progredir evoluindo para esteatoepatite (20% dos casos) e cirrose hepática (2% dos casos). O padrão-ouro de diagnóstico da lesão hepática é a biópsia. Entretanto, cabe ao pediatra a identificação e as intervenções precoces, visto que a lesão é progressiva sendo, portanto essencial o estabelecimento de diagnóstico diferencial preciso. Como diagnóstico diferencial deve-se considerar: uso de drogas hepatotóxicas (ácido valpróico, tetraciclinas, amiodarona, perexilina, tamoxifeno, corticosteróides e metotrexato), intoxicações (tetracloro de carbono, fósforo amarelo), doenças metabólicas (síndrome de Reye, doença de Wilson, glicogenose tipo I, galactosemia, abetalipoproteinemia, deficiência de α1-antitripsina, fibrose cística) e hepatites virais.
Quadro 9 – Avaliação clínica e exames subsidiários
utilizados na identificação da doença gordurosa hepática não-alcoólica

Anamnese Não existem dados específicos na história clínica.
Anamnese alimentar
Investigar antecedentes familiares
Pesquisar ingestão de bebidas alcoólicas
Sintomas Geralmente ausentes, ocasionalmente podem ser referidos náusea e desconforto no quadrante superior direito
Exame físico Hepatomegalia (o achado não é obrigatório, entretanto pode aparecer em 75% das crianças e adolescentes com esteatoepatite)
Exames subsidiários Provas de função hepática: ALT, AST, gama-GT e fosfatase alcalina. Razão AST/ALT < 1 é sugestiva de doença gordurosa não-alcoólica do fígado e > 2 é sugestiva de esteatoepatite alcoólica)
Ultra-sonografia hepática
Conduta Orientações gerais (Anexo 21)
Incentivo ao consumo de alimentos que contêm vitaminas com propriedades antioxidantes (vitaminas E, A e C)
Incentivo à atividade física
Redução de peso
Monitorização da lesão hepática. Referir ao especialista (gastroenterologista ou hepatologista) a persistência das alterações ultrassonográficas (exames seriados) apesar da intervenção e a piora das enzimas hepáticas, especialmente ALT, em exames consecutivos (com intervalo de 3 meses) Se presença de resistência insulínica é possível utilizar tratamento medicamentoso, como metformina (500 mg duas vezes ao dia)
5.6. Ortopédicas
As alterações ortopédicas em indivíduos com obesidade decorrem, principalmente, de modificação do eixo de equilíbrio habitual, a qual resulta em aumento da lordose lombar, com protrusão do abdome e inclinação anterior da pelve (anteroversão), em cifose torácica e em aumento da lordose cervical. Com a evolução do quadro, surgem encurtamentos e alongamentos excessivos, que em combinação com a inclinação anterior da pelve levam à rotação interna dos quadris e ao aparecimento dos joelhos valgos (ou genu valgo) e dos pés planos. O joelho valgo (genu valgo) é caracterizado por deformidade angular da perna, também denominada perna em X, na qual os tornozelos são separados quando os joelhos se tocam. Outras alterações observadas são tíbia vara, descrita como doença de Blount; dorso curvo do adolescente, ou doença de Scheuermann; condromalácia patelar, um deslocamento lateral da patela que dá início a macrotraumas nesse segmento (a subluxação e a luxação da patela).
Há também a possibilidade de desenvolvimento de lesões graves de natureza inflamatória (osteocondrite do quadril; osteocondrite da tuberosidade posterior do calcâneo, ou doença de Sever; condromalácia patelar) e/ou necrótica das articulações (epifisiólise da cabeça do fêmur, e doença de Legg-Calvé-Perthes, caracterizada por dor intensa no quadril e nos joelhos, acompanhada de claudicação). Tais doenças devem ser imediatamente referidas ao ortopedista.
Quadro 10 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na identificação de alterações ortopédicas

Anamnese Anamnese alimentar
Verificar dor nos pés, joelhos e no quadril
Sintomas Desequilíbrio, fadiga precoce, sensação de fraqueza, dor nos pés, nos calcanhares, nos joelhos, no quadril e nas costas, alteração da marcha
Exame físico Tíbia vara, joelho valgo
Claudicação
Lordose cervical e lombar acentuadas
Abdome protruso
Sinais inflamatórios em articulações
Utilização do ângulo Q: obtido por uma projeção da espinha ilíaca ântero-superior até o centro da patela e uma segunda linha projetada a partir da tuberosidade da tíbia para a coxa. Em média, os homens têm ângulos Q com 10º a 14º e as mulheres com 15º a 17º, tipicamente. Qualquer angulação acima de 17º em mulheres e acima de 15º em homens é considerada excessiva, determinando o chamado joelho valgo ou joelhos em X.
continua...
... continuação

Exames subsidiários Radiografias e ultra-sonografia
Conduta Orientação nutricional adequada (Anexo 21)
Reeducação postural
Incentivo à atividade física, respeitando-se a gravidade da lesão
Encaminhamento ao ortopedista e ao fisioterapeuta
5.7. Dermatológicas As alterações derma tológicas relacionadas à obesidade podem refletir uma série de
alterações metabólicas e devem ser cuidadosamente avaliadas durante a abordagem e o
seguimento da criança e do adolescente obesos.
Q uadro 11 – Alterações dermatológicas
Anamnese Verificar hábitos de higiene e vestuário (umidade, roupas justas e atrito com tecidos, especialmente os sintéticos)
Fazer anamnese alimentar
Pesquisar diabetes nos familiares
Exame físico Acanthosis nigricans (Anexo 17)
Infecção fúngica
Estrias
Celulite
Acne
Observar região de dobras cutâneas
Exames subsidiários Na acantose: pesquisar alterações do metabolismo de glicose
Conduta Orientação nutricional adequada (Anexo 21)
Melhora das condições de higiene e tratamento das infecções
Encaminhar a um dermatologista
Na suspeita de resistência insulínica ou diabetes, seguir as orientações gerais e, se necessário, encaminhar a um endocrinologista


5.8. Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS), que acomete de 0,7% a 3% de crianças e adolescentes com peso excessivo, caracteriza-se por episódios repetidos de pausas respiratórias devido à obstrução das vias aéreas superiores durante o sono, associados à interrupção do sono e à queda na saturação da oxiemoglobina. O diagnóstico de SAOS requer atenção, em razão de seu impacto em um espectro de distúrbios neurocognitivos agudos e crônicos, bem como de alterações que aumentam o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares futuras. Define-se pausa respiratória durante o sono como parada (apnéia) ou redução (hipopnéia) da passagem de ar pelas vias aéreas superiores, com duração mínima de 10 segundos.
Os mecanismos que explicam a associação entre obesidade e SAOS ainda não estão bem estabelecidos. Uma das hipóteses é que o excesso de peso leva ao estreitamento da faringe, por deposição de gordura na sua parede ou nas estruturas parafaringeanas, como língua, palato mole e úvula. Essa deposição de gordura reduz a complacência da faringe, favorecendo o seu colapso durante o sono. Outras hipóteses seriam a alteração de forma da faringe em indivíduos obesos e a restrição da caixa torácica, com redução do volume pulmonar e, em conseqüência, do diâmetro da faringe, a qual teria sua resistência e sua colapsabilidade diminuídas.
A confirmação diagnóstica da SAOS é feita por polissonografia (Anexo 29). As indicações da American Thoracic Society para realização desse exame em crianças são: diagnóstico diferencial entre ronco primário e síndrome da apnéia obstrutiva do sono; avaliação da criança com padrão de sono patológico (sonolência excessiva diurna); confirmação diagnóstica de obstrução respiratória durante o sono para indicação de tratamento cirúrgico; avaliação pré-operatória do risco de complicações respiratórias da adenotonsilectomia ou de outras cirurgias do trato respiratório superior; avaliação de pacientes com laringomalácia cujos sintomas são mais intensos no período noturno ou que têm cor pulmonale; avaliação de crianças obesas que apresentam sonolência excessiva diurna, ronco, policitemia ou cor pulmonale; avaliação de crianças com anemia falciforme (pelo risco de oclusão vascular durante o sono); persistência do ronco no pós-operatório de adenotonsilectomia; controle periódico do tratamento com pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP, de continuous positive airway pressure).
Em vista das diferenças de características da SAOS entre adultos e crianças, os parâmetros para análise da polissonografia nos adultos são inadequados para as crianças. O anexo (Anexo 29) mostra os critérios de identificação dessa síndrome na infância.
Os cuidados com a doença estão centrados em quatro pontos: tratamento da obesidade, tratamento comportamental, tratamento físico e procedimento cirúrgico. As orientações sobre higiene do sono, tratamento da obesidade e da rinite também são importantes na abordagem das crianças com SAOS. As seqüelas da respiração bucal crônica necessitam ser corrigidas com a atuação de equipe multiprofissional, utilizando-se terapia fonoaudiológica ou ortodôntica para restabelecer os padrões normais de respiração e crescimento craniofacial.
Para casos mais graves de SAOS, a melhor alternativa é usar um sistema que compreende uma máscara ligada a um compressor mecânico, que bombeia ar sob pressão positiva nas vias aéreas superiores. Esses aparelhos, que funcionam como “compressores de ar”, criando uma pressão positiva que alarga as vias respiratórias, são os chamados CPAP.
A pressão positiva contínua das vias aéreas é indicada quando: não há hipertrofia adenotonsilar; o tratamento cirúrgico da apnéia é contra-indicado; há persistência da SAOS após a cirurgia. Entretanto, a terapia por CPAP nasal ainda não foi aprovada pelo órgão americano Food and Drug Administration (FDA) para uso em crianças com menos de 30 kg.
A adenotonsilectomia permite a cura da SAOS em 75% a 100% das crianças com hipertrofia adenotonsilar. O risco de complicações respiratórias no pós-operatório da adenotonsilectomia é maior nos casos de SAOS do que nos de faringotonsilite recorrente. Outros procedimentos cirúrgicos podem ser empregados em casos mais graves e com menor freqüência, como a uvulopalatofaringoplastia (UPFP) e, mais raramente, a traqueostomia.
Enfim, é importante salientar que a melhora da qualidade de vida das crianças com SAOS depende da atuação de uma equipe multidisciplinar, que inclui pediatras, neuropediatras e otorrinolaringologistas, visando tanto o diagnóstico precoce quanto o tratamento adequado, com conseqüente prevenção das complicações determinadas por essa síndrome.
Quadro 11 – Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na apnéia obstrutiva do sono

Anamnese Investigar sonolência diurna (menos freqüente em crianças), dificuldade do aprendizado (déficit de atenção), alterações comportamentais e das funções cognitivas
Investigar antecedentes familiares
Sintomas Sintomas noturnos: roncos (presentes em 90% a 95% dos casos de SAOS), pausas respiratórias, sono agitado e com múltiplos despertares, hábito de dormir em posição de hiperextensão cervical, noctúria e sudorese
Sintomas diurnos: respiração oral, sonolência excessiva, cefaléia matinal, déficits neurocognitivos, alterações de comportamento, sintomas depressivos e ansiedade
Exame físico Déficit do crescimento
Hipotonia do lábio inferior e má oclusão
Respiração oral
Hipertensão arterial sistêmica e cor pulmonale
Alterações de comportamento
Sonolência
Exames subsidiários Polissonografia (nas crianças, despertares, apnéias e hipopnéias obstrutivas ocorrem durante o sono REM, enquanto nos adultos predominam durante o sono nãoREM) (Anexo 29)
Conduta Orientação nutricional geral (Anexo 21)
Tratamento da obesidade
Tratamento comportamental
Tratamento físico e procedimentos cirúrgicos
Atuação de equipe multiprofissional
Se for necessário o uso de drogas consultar Seção
tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso da apnéia do sono ainda não encontra consenso na literatura

5.9. Síndrome dos ovários policísticos
A descrição clássica da síndrome dos ovários policísticos (SOP) inclui sinais como hirsutismo, obesidade, hiperandrogenemia e elevação predominante do LH em relação ao FSH. A SOP tem como substrato fisiopatológico a anovulação crônica hiperandrogênica. Tratando-se de um quadro sindrômico bastante heterogêneo, torna-se importante a utilização de critérios bem estabelecidos para mulheres adultas que o diagnóstico possa ser realizado com a maior precocidade e especificidade possível (Anexo 30).
Em adolescentes o diagnóstico é mais complicado, pela falta de critérios bem estabelecidos para essa faixa etária, mas também pela presença de ciclos menstruais irregulares e anovulatórios que podem ocorrer até dois anos após a menarca. Além disso, não há critérios ultrassonográficos específicos para adolescentes. Portanto, o diagnóstico nessa faixa etária é baseado principalmente nos achados clínicos e laboratoriais de hiperandrogenismo. Em adolescentes com SOP a prevalência de obesidade é de 55 a 73%. O risco de desenvolvimento de diabetes mellitus em pacientes com SOP é 3-7 vezes maior que o de mulheres normais.
Há uma variedade de combinações de sinais e sintomas nas portadoras da SOP. As manifestações clínicas podem estar relacionadas ao hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, alopécia, irregularidade menstrual e infertilidade) ou à resistência insulínica (obesidade centrípeta, acantose nigricans), associados ou não a outras alterações presentes na síndrome metabólica.
O hirsutismo, definido como o crescimento excessivo de pêlos na mulher em região de padrão masculino, devendo ser diferenciado da hipertricose, na qual os pêlos não são terminais e predominam em áreas extensoras não andrógeno-dependentes. A gravidade do hirsutismo é variável, sendo considerados casos de relevância clínica quando o escore de Gallwey-Ferriman é superior a 12 (normal<8). Para obtenção deste escore, são consideradas 9 áreas de pilificação sensíveis aos andrógenos (lábio, queixo, tórax ventral, linha alba, abdome ventral, braços, pernas, dorso e nádegas), graduadas de 0 a 4.
A avaliação ultrassonográfica, preferencialmente transvaginal, especialmente em obesas, pode detectar a presença de cistos ovarianos múltiplos, que podem estar presentes em até 20% das mulheres normais (Anexo 31).
Os achados laboratoriais incluem: elevação da testosterona total ou livre ao redor de 1,5 vezes do normal; LH aumentado em aproximadamente 60% das pacientes; relação LH/FSH aumentada em 95% dos casos; redução da concentração de SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin); elevação dos andrógenos DHEA-S e DHEA em 20% das pacientes, com elevação freqüente da 17OH progesterona basal ou após estímulo com GnRH, exigindo o diagnóstico diferencial com a hiperplasia adrenal congênita.
O tratamento tem como objetivo principal a redução da secreção e/ou ação biológica dos andrógenos nos tecidos. Em adolescentes obesas, deve-se iniciar o tratamento estimulando hábitos alimentares saudáveis e mudanças de estilo de vida. Com relação ao tratamento medicamentoso, deve preferencialmente, ser realizado por especialista, sendo os principais fármacos utilizados e os respectivos mecanismos de ação descritos no (Anexo 32).
Nas pacientes com resistência insulínica, pode-se optar por terapêutica medicamentosa associada como a metformina. A metformina inibe a liberação hepática de glicose e aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos. A redução da concentração da insulina reduz os valores de andrógeno e de LH e aumenta a SHBG. O uso da metformina em pacientes com SOP deve ser prolongado. Estudos demonstram que a sintomatologia retorna após 3 meses de interrupção do tratamento. A metformina acarreta melhora da ovulação espontânea e; portanto, aumento de chance de gestação. Nas adolescentes onde a gestação geralmente não é desejada, deve-se fazer as orientações adequadas.
Quadro 12 - Avaliação clínica e exames subsidiários utilizados na identificação da síndrome dos ovários policísticos

Anamnese Investigar ciclo menstrual (vale ressaltar que a adolescente pode apresentar irregularidade menstrual nos dois primeiros anos após a menarca)
Sintomas Irregularidade menstrual
Exame físico Hirsutismo
Obesidade central
Acne
Alopecia
Acantose nigricans
Exames subsidiários Testosterona (total ou livre), FSH, LH, SHBG, DHEA-S e DHEA
Ultra-sonografia (preferencialmente transvaginal) (Anexo 31)
Conduta Orientação nutricional (Anexos 21, 22, 23, 24 e 25)
Estímulo à atividade física (Seção tratamento)
Terapia antiandrogênica (Anexo 32) com acompanhamento do especialista
Metformina (vide alterações do metabolismo glicídico)

5.10. Alterações do metabolismo ósseo
O tecido ósseo cresce por um mecanismo de aposição, mecanismo este que é precedido pela multiplicação das células profundas do periósteo e que deverão ser calcificadas assim que formadas. A massa óssea tem ritmo próprio de formação, sendo descrito épocas de aceleração (pico) durante as fases finais da adolescência e início da juventude.
Fatores que modificam o trabalho imposto ao tecido ósseo tais como o exercício físico e o excesso de peso podem representar estresse suficiente para modificação da arquitetura óssea (remodelação) na tentativa de adequar a resistência óssea ao esforço mecânico exigido.
Quando ocorre desequilíbrio entre estes mecanismos, a formação da massa óssea e do tecido ósseo fica comprometida e aparecem graus diferentes de rarefação óssea (osteopenia) durante a infância e a adolescência que irá precipitar o aparecimento de fraturas (osteoporose) na idade adulta.
Comparando os mecanismos (fisiopatologia) descritos para a obesidade e para a osteoporose, os fatores que aumentam o risco para o sobrepeso e a obesidade na infância e adolescência, tais como o sedentarismo e os erros alimentares, são os mesmos que contribuem negativamente para a formação do tecido ósseo.
Contudo, estudos longitudinais e transversais em crianças e em adultos têm mostrado que a massa óssea está positivamente relacionada com o peso corporal e, conseqüentemente, com o índice de massa corporal (IMC), principalmente em meninas adolescentes. Considera-se o papel da massa magra e da massa gorda sobre a densidade mineral óssea (DMO), enquanto considera-se que a relação positiva descrita (IMC X DMO) pode ser atribuída a mecanismos específicos.
Entre estes, o maior esforço mecânico em função do aumento de peso possa aumentar a DMO associado ao aumento da massa magra necessário para suportar o estresse; outros fatores discutidos referem-se ao papel do aumento da massa gorda e maior secreção de hormônios ativos sobre a formação da massa óssea (tais como a insulina, a resistina e a amilina) e também a maior secreção de hormônios conseqüente a maior oferta de substratos lipídicos aos adipócitos (adiponectina, o estrogênio e a leptina).
Crianças com excesso de peso iniciam a puberdade mais precocemente, são mais altas durante as fases iniciais da maturação sexual e aceleram a maturação óssea e a DMO.
Estudo com adolescente brasileiros demonstrou que aqueles com excesso de peso apresentaram 6,8 vezes mais chances de terem valores mais elevados de massa óssea do que seus pares . Pode-se considerar que o aumento da massa óssea é proporcional ao excesso de peso, que a resposta ocorra dentro de limites estreitos e a curtos intervalos de tempo.
Contudo este possível efeito protetor ao tecido ósseo deve ser ainda discutido em função das inúmeras complicações e agravos orgânicos associados a obesidade.
Recomenda-se que a orientação dietética e adequada atividade física devam ser enfatizadas com o objetivo de minimizar os riscos representados pelo excesso de peso e manter os mecanismos protetores da saúde óssea em crianças e adolescentes obesos e assim promover fatores de proteção das doenças crônicas, não transmissíveis, no adulto.
6. Tratamento
Em razão de a obesidade apresentar alta prevalência, cujos níveis fazem dessa doença um problema grave de saúde pública, torna-se necessária a implementação de medidas cada vez mais abrangentes. Dentre elas, vale ressaltar a ampliação de políticas de saúde que envolvam educação nutricional, o desenvolvimento de infra-estrutura apropriada para práticas recreativas e de atividade física, o desenvolvimento de legislação apropriada para rotulagem e mídia e, por fim, a participação compartilhada do setor de saúde com os setores de educação, social e de esportes. Além dessas medidas, é de extrema importância a atuação do pediatra no atendimento individualizado da criança e do adolescente que apresentam sobrepeso e obesidade.
O tratamento da obesidade envolve abordagem dietética, modificação do estilo de vida, ajustes na dinâmica familiar, incentivo à prática de atividade física e apoio psicossocial. Para crianças e adolescentes, o envolvimento de toda a família é fundamental para garantir o sucesso do tratamento e permitir a adesão dos pacientes à terapia. Em situações de obesidade grave ou na presença de morbidades associadas, sempre que possível deve-se recorrer ao atendimento por equipe multiprofissional (que reúne pediatra que atua na área de nutrologia, nutricionista, psicólogo, assistente social, educador físico, entre outros). Visto ser a obesidade uma doença multifatorial com várias morbidades associadas, a abordagem interdisciplinar é extremamente benéfica.
O tratamento de crianças e adolescentes com sobrepeso ou obesos não deve ser protelado, pois as possibilidades de persistência dessas condições na idade adulta estão relacionadas com o tempo de duração da doença e sua gravidade. Cerca de 30% dos adultos obesos foram crianças obesas, e entre os casos graves essa proporção aumenta para 50% a 75%.
6.1. Tratamento dietético
O plano terapêutico deve ser traçado de forma individualizada e instituído gradativamente, em conjunto com o paciente e sua família, evitando-se a imposição de dietas rígidas e extremamente restritivas. O planejamento inadequado da intervenção (uso de dietas prontas, “de gavetas”) pode levar a prejuízo do crescimento e redução da massa muscular, bem como ao desenvolvimento de comportamentos inapropriados.
O tratamento nutricional deve contemplar uma alimentação balanceada com distribuição adequada de macro e micronutrientes e orientação alimentar que permita escolha de alimentos de ingestão habitual ou de mais fácil aceitação.
A educação nutricional é de extrema importância e visa habilitar o indivíduo a organizar e controlar sua alimentação mantendo a rotina diária. Esse processo estimula mudanças no hábito e no comportamento alimentares de forma lenta e gradual. Deve-se enfatizar que o paciente e sua família têm grande responsabilidade nesse processo e que, para que ele resulte em eficácia, é necessário contar com determinação, paciência, disciplina e alterações de comportamento e de conceitos relacionados à alimentação.
Todas as mudanças são discutidas com o paciente. As negociações com a criança ou o adolescente, juntamente com suas famílias, são fundamentais para manter a confiança no profissional e dar continuidade ao tratamento. Limites são colocados, mas devese respeitar e perceber o momento de vida de cada paciente, levando em conta sua ansiedade, sensibilidade emocional e, principalmente, capacidade de compreensão e de execução das novas propostas alimentares.
Durante o processo de educação, a pirâmide dos alimentos é um instrumento importante para difundir os conceitos de variedade, moderação e proporcionalidade da alimentação. Auxilia o paciente a quantificar as porções de alimentos e fazer substituições entre aqueles que pertencem a um mesmo grupo ou têm valor energético similar. Com esse instrumento é possível realizar trabalho educativo e lúdico com a criança e o adolescente, propondo brincadeiras, jogos, desenhos, tanto no atendimento individual como em grupos de educação nutricional.
Os resultados esperados são: redução gradativa do peso (adolescentes), manutenção do peso (pré-púberes) e redução das morbidades. As mudanças de hábitos e de comportamentos alimentares ocorrem em médio ou longo prazo. Quando ao atendimento individual são associados os grupos de educação nutricional, os resultados podem ser observados mais precocemente.
6.1.1. Abordagem geral
Do ponto de vista didático, a conduta nutricional pode ser dividida em cinco etapas:
• Etapa 1 – Esclarecimentos: o profissional deve conhecer com detalhes a alimentação da criança ou do adolescente para estabelecer as estratégias de atuação a curto e longo prazo. É importante a “desmitificação” de certos conceitos inadequados e bastante difundidos, relacionados às “dietas para emagrecer”, como o de comer apenas verduras e frutas. Explicar que não há alimentos proibidos e que mesmo aqueles ricos em açúcar, sal e gorduras podem ser consumidos com moderação, em pequenas porções e esporadicamente. Também é fundamental estimular o conhecimento sobre alimentação saudável, sempre com enfoque positivo. Cabe ressaltar que, quanto mais esclarecidos e seguros estiverem o paciente e sua família, melhor será a adesão ao tratamento.
• Etapa 2 – Avaliação do comportamento: antes de iniciar qualquer mudança é importante identificar algumas atitudes comuns entre crianças e adolescentes obesos. Mastigação rápida, comer assistindo à TV, ausência de horários de rotina para alimentar-se e não-realização de algumas refeições são algumas delas. Essas inadequações devem ser corrigidas paulatinamente, iniciando-se, de preferência, com aquelas que o paciente e sua família consideram mais simples de mudar e progredindo para as de maior grau de dificuldade. Espera-se que ao final dessa etapa o paciente tenha passado a realizar seis refeições por dia (café da manhã, lanche da manhã, almoço, lanche da tarde, jantar e ceia); que o intervalo entre elas seja de cerca de três horas; que a duração de cada refeição, em especial as principais, seja maior que antes e aconteça em local adequado e agradável (com a criança, ou adolescente, sentados à mesa, em ambiente tranqüilo e na companhia dos familiares).
• Etapa 3 – Quantidade: nesta fase há redução gradativa da quantidade de alimentos consumidos em excesso, com redução das porções e do número de repetições. É um momento delicado, no qual é importante perceber os limites de cada paciente, pois a redução abrupta pode deixá-lo com “fome” e atrapalhar a adesão e a evolução do tratamento. O Anexo 20 apresenta o conteúdo de gordura, ácidos graxos, colesterol e sódio em alimentos freqüentemente consumidos por crianças e adolescentes.
• Etapa 4 – Qualidade: é a última etapa do tratamento dietético, na qual já se atingiu o controle do ganho de peso e se obteve a adequação de quantidades e comportamentos alimentares. Busca-se a melhoria da qualidade da dieta, incentivando-se o consumo crescente de alimentos não habituais e de importância nutricional (frutas, verduras e legumes).
• Etapa 5 – Manutenção: nesta fase o próprio paciente, ou sua família, utiliza as informações e os aprendizados adquiridos nas fases anteriores para se adaptar às diversas situações (festas, viagens, cotidiano), controlando os excessos, realizando substituições, buscando atingir a alimentação equilibrada.
Nos Anexos 21, 22, 23, 24 e 25 estão expostas orientações que facilitam a atuação do profissional de saúde na sua prática diária, consideradas as cinco etapas descritas acima. Sugestões de lanches para levar à escola, tanto para crianças em idade escolar como para adolescentes, também estão disponíveis no Anexo 24. O Anexo 25 mostra que ajustes simples nos hábitos alimentares podem promover mudanças significativas, do ponto de vista quantitativo e qualitativo, no cardápio.
Tendo em vista a idade do paciente, a gravidade do excesso de peso e a presença de morbidades associadas, é possível estabelecer metas de tratamento. O fluxograma abaixo ilustra, de maneira simplificada, essas metas (Figura 1).
Figura 1 – Metas do tratamento de sobrepeso e de obesidade em crianças e adolescentes

Fonte: American Academy of Pediatrics, 2004.
Observação: considerar para manutenção do peso as estimativas das necessidades energéticas propostas no Anexo 33.
Em situações em que a perda gradual de peso está indicada, a redução energética deve ocorrer prevendo-se uma perda em torno de 0,5 kg/semana em adolescentes que já completaram o estirão pubertário (Anexo 33). Nas demais vale lembrar que a redução na ingestão diária de 108 kcal leva a perda de 15g/dia (aproximadamente 450g/mês). Dietas muito restritivas, além de não mostrar benefícios em comparação às hipocalóricas, associam-se a complicações como colelitíase, hiperuricemia, hipotensão ortostática, alterações de comportamento, diarréia, halitose e declínio da síntese protéica (transferrina e frações do sistema complemento). Outra complicação grave é o comprometimento da velocidade de crescimento (Anexo 34), que deve ser monitorado durante toda a intervenção nutricional.
Orientações específicas sobre as morbidades mais freqüentemente associadas à obesidade (alterações do metabolismo glicídico, dislipidemias, hipertensão arterial sistêmica) foram abordadas na seção “Morbidades associadas à obesidade: diagnóstico e tratamento”.
Mesmo quando o excesso de peso é discreto, em crianças com história familiar positiva de doenças cardiovasculares deve-se dar atenção às recomendações de prevenção destas doenças na infância, como:
• Consumo diário de 30% do valor energético total (VET) em gorduras, sendo de 10% a 7% em gorduras saturadas para prevenção e tratamento das dislipidemias, respectivamente. O consumo de gordura trans deve limitar-se a 1% do VET.
• Restringir o consumo de sódio a 2.400 mg/dia (ou 6 g/dia de sal).
• Orientar a redução do consumo de alimentos e bebidas ricos em carboidratos simples, assim como de bebidas alcoólicas.
• Estimular o consumo de aves, carnes vermelhas magras e, pelo menos duas vezes por semana, de peixes (no mínimo duas vezes por semana).
• Estimular o consumo de mais de cinco porções por dia de frutas e hortaliças.
A criança ou o adolescente são considerados como de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares quando há história familiar indicando a presença de pais, avós e tios que desenvolveram estas doenças antes dos 55 anos para os homens e dos 65 anos para as mulheres. Também devem ser consideradas informações sobre obesidade, hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes e tabagismo em parentes próximos.
6.1.2. Educação nutricional
Ao fazer as recomendações de nutrição, deve-se levar em consideração a pirâmide alimentar, instrumento freqüentemente utilizado na educação nutricional. A pirâmide aborda conceitos de quantidade, qualidade, harmonia e adequação (leis de Escudero). É importante também observar a porção de nutrientes recomendada, pois ela pode ser superestimada. Por exemplo, a ingestão de uma banana nanica já corresponde a duas porções de frutas; como se recomendam três porções diárias, se a banana é a fruta escolhida tal equivalência deve ser observada. O Departamento Científico de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria disponibiliza no site da entidade (www.sbp.com.br) seu Manual de Alimentação, que contém essas informações (ver Equivalentes Calóricos e Exemplos de Porções), entre outras. Na Figura 2 está ilustrada a pirâmide alimentar recomendada para o pré-escolar.
Figura 2. Pirâmide alimentar para pré-escolares.

Fonte: Adaptado de: Guia Alimentar para a População Brasileira. Ministério da Saúde do Brasil, 2002.
Quadro 13 – Número diário de porções recomendado para cada grupo da pirâmide alimentar, de acordo com a faixa etária

Nível Grupo alimentar Idade Idade Idade Adolescentes
pirâmide 6 a 11 1 a 3 pré-escolar e
meses anos e escolar adultos
1 Cereais, pães, tubérculos e raízes 3 5 5 5 a 9
2 Verduras e legumes 3 3 3 4 a 5
Frutas 3 4 3 4 a 5
3 Leites, queijos e iogurtes 3 3 3 3
Carnes e ovos 2 2 2 1 a 2
Feijões 1 1 1 1

4 Óleos e gorduras 2 2 1 1 a 2
Açúcar e doces 0 1 1 1 a 2

Fonte: Ministério da Saúde, 2002.
É fundamental o acompanhamento nutricional, pelo pediatra, no tratamento e na prevenção da obesidade. Importante lembrar que, além de variada, a alimentação da criança deve ser adequada em quantidade de porções, evitando-se a superoferta de alimentos dos diferentes grupos. No Quadro 13 observa-se o número recomendado de porções por dia, por grupo de alimentos da pirâmide, de acordo com a faixa etária. Além disso, deve-se conhecer em que consiste uma porção para tipos diferentes de alimentos. Entende-se por porção a quantidade de alimento em sua forma usual de consumo, expressa em medidas caseiras (xícaras, colheres, fatias), unidades ou na forma de consumo (4 gomos de laranja, 1 fatia de mamão, 4 unidades de bolacha). No Anexo 35 pode-se observar os equivalentes calóricos de uma porção correspondentes a cada grupo alimentar da pirâmide.
6.1.3. Adoçantes e alimentos diet e light: qual a diferença e quais as indicações?
6.1.3.1. Adoçantes
São substâncias orgânicas (não carboidratos) capazes de conferir sabor doce aos alimentos. A principal vantagem desse substituto do açúcar é a redução de calorias, embora às vezes não seja muito expressiva. Por exemplo: ao adoçar um copo de suco, se usarmos adoçante em substituição a uma colher das de sopa de açúcar, obtemos redução de apenas 60 kcal – que não significam muito, em relação à ingestão diária de aproximadamente 2.000 kcal. O Anexo 36 sintetiza as características, a equivalência a uma colher das de sopa de açúcar e o limite de ingestão da maioria dos adoçantes disponíveis no mercado.
Habitualmente, nas alterações simples do metabolismo glicídico, como na resistência insulínica ou mesmo na glicemia de jejum alterada, não há indicação formal de adoçantes. O que é feito nessas situações é ajustar a proporção de carboidratos em relação ao valor energético total da dieta. Em situações mais graves, na intolerância à glicose e no diabetes melittus já instalado, a substituição do açúcar deve ser total, preconizando-se o uso de adoçantes.
Assim, em crianças e adolescentes obesos que não apresentam intolerância à glicose nem diabetes mellitus, é preferível modificar o hábito alimentar estimulando o consumo moderado de alimentos ricos em açúcar e de doces e limitando a ingestão lipídica (Anexo 25). Bom ressaltar que as bebidas gaseificadas (carbonatadas), assim como os refrigerantes (fosfatados), que utilizam adoçantes em vez de açúcar causam uma série de efeitos negativos para a saúde. São exemplos a erosão do esmalte dentário e a elevação do risco de desenvolvimento futuro de doenças ósseas, como osteopenia e osteoporose. Há dois mecanismos que poderiam explicar o desenvolvimento de tais doenças com o consumo regular dessas bebidas: o primeiro seria a utilização delas em substituição ao consumo de leite e derivados; o segundo, o aumento da excreção urinária de cálcio, observada especialmente com refrigerantes fosfatados tipo cola.
Os adoçantes mais comuns (ciclamato, sacarina e aspartame) não devem ser utilizados indiscriminadamente na alimentação infantil, pois não se sabe ao certo quais são seus efeitos a longo prazo. Vale ressaltar também que no somatório da quantidade ingerida de adoçantes ao longo do dia pode-se facilmente ultrapassar as quantidades máximas diárias permitidas (Anexo 25). Algumas alternativas têm sido desenvolvidas na indústria de alimentos visando reduzir o conteúdo de ciclamato e sacarina – por exemplo, a associação com o esteviosídeo (de origem natural) – para evitar que se ultrapasse o limite tolerável de cada um deles.
6.1.3.2. Alimentos diet e light
Segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) o alimento diet é elaborado para regimes alimentares especiais, ou seja, aqueles destinados a indivíduos com alguma doença. Isso não significa que seja um alimento mais saudável ou menos calórico.
O termo diet indica a presença de até 0,5 g de um nutriente (como por exemplo gordura e carboidrato) ou a total ausência dele para 100 g de produto. Já o alimento light é aquele que contém menos de 25% de algum nutriente: gordura, proteína, carboidrato ou sódio. Segundo a Anvisa, para um alimento ser considerado light é necessária a redução de nutrientes a limites mais toleráveis, mas a orientação no rótulo não é obrigatória.
Portanto o uso, como regra, de alimentos diet não estaria indicado para o manejo da obesidade infantil. Além de não contribuírem na modificação do hábito alimentar, esses produtos podem não apresentar nenhum impacto na redução da ingestão total de calorias. Ademais, contêm adoçantes que não foram suficientemente estudados para que se possa usá-los a longo prazo com segurança na faixa etária pediátrica.
Os alimentos light, especialmente aqueles com redução do conteúdo de gordura, apesar de freqüentemente apresentarem custo mais elevado podem ser usados como coadjuvantes no tratamento dietético. O Anexo 37 ilustra de maneira comparativa alimentos na versão original e light que podem ser utilizados em orientações práticas. O Anexo 24 mostra que é possível obter grandes benefícios com a reeducação alimentar, comparativamente à simples substituição de alimentos por suas versões diet e light.
6.2. Orientações sobre atividade física
A atividade física (tanto a lúdica como a recreacional) deve fazer parte do cotidiano da criança desde os primeiros anos de vida. Com a adoção de um estilo de vida mais ativo, reduz-se o sedentarismo e mantém-se o peso adequado. O envolvimento da família por meio do incentivo e da participação na prática de atividade física também é importante. A Associação Americana de Cardiologia faz algumas recomendações de atividades para crianças e adolescentes para prevenção das doenças cardiovasculares. Entre elas temos:
• Praticar diariamente atividade física moderada ou vigorosa durante 60 minutos (no mínimo).
• A atividade física para crianças deve ser lúdica.
• Para os adolescentes, exercícios de resistência (10 a 15 repetições), com intensidade moderada, podem ser combinados com atividade aeróbica.
• Diminuir o tempo tomado com atividades sedentárias (TV, videogames, computador, tempo ao telefone) para no máximo duas horas por dia.
As orientações descritas devem ser adaptadas para as crianças e os adolescentes obesos, levando-se em conta a habilidade física do indivíduo e as limitações decorrentes da sua condição nutricional, para o estabelecimento das metas possíveis. Cabe ressaltar que os exercícios físicos recomendados são os de baixo impacto, para poupar as articulações, devendo-se dar preferência aos realizados na água.
6.3. Tratamento medicamentoso
Obesidade é uma doença crônica e como tal deve ser entendida, inclusive no que diz respeito a seu tratamento. No que tange à farmacoterapia, posicionamentos ideológicos e afastados dos conhecimentos advindos dos avanços científicos em nada contribuem para que se possa, de forma efetiva, auxiliar a criança obesa. É preciso e urgente que essa questão seja conduzida de maneira pragmática e com embasamento técnico.
A indicação mais óbvia para o uso de fármacos refere-se àqueles casos em que são detectadas situações de agravo à saúde que têm influência direta do ganho de peso e precisam ser tratadas paralelamente ao processo de reeducação alimentar. Outra situação comum surge quando, em vez de medicar, é preciso suspender ou substituir medicações que levam ao ganho de peso como efeito colateral.
Em relação aos fármacos de atuação direta na obesidade infanto-juvenil, estão hoje disponíveis produtos que podem, em circunstâncias bem determinadas, ser utilizados como coadjuvantes (Quadro 14). Uma regra básica inicial é: jamais iniciar um tratamento com medicamentos. Pelo menos durante seis meses, crianças e adolescentes, em sua maioria, devem ser tratados de forma conservadora. Deve-se, também, tomar cuidado com a falsa idéia de que um remédio é a solução salvadora que o pediatra deixará “guardada no bolso do colete”; essa idéia não corresponde à realidade e poderá fazer com que o paciente e a família, se perceberem que o médico tem essa atitude, pouco se esforcem para ajudar no tratamento, porque ficarão à espera da “cartada final e definitiva”. Assim, o uso de medicamentos é apenas um recurso a mais, que só faz sentido dentro de um conjunto de medidas e que precisa de uma indicação muito conscienciosa, na medida em que apresentará, quase sempre, efeitos colaterais e riscos potenciais à saúde. Abaixo algumas situações em que o uso de medicações pode estar indicado.
O comer compulsivo pode ser entendido, de forma simplificada, como um distúrbio psicológico que leva a pessoa a comer “sem parar”, independentemente de ter fome. Nesse caso, a primeira pergunta que se impõe é: por que isso está ocorrendo? Se houver uma explicação, o tratamento deve ser direcionado à sua solução. Nesse caso, muito antes de pensar em medicamentos, seria bem mais adequado obter a ajuda de um profissional especializado, psicólogo ou psiquiatra, a fim de trabalhar com a criança ou adolescente a melhor forma de superar esse problema; conseguindo-se isso, naturalmente haverá melhora. Há situações, entretanto, em que não se consegue explicação razoável ou, por outro lado, os distúrbios psicológicos são tão graves que demandarão anos de terapia e não se poderá deixar o paciente engordando sem parar! Nessas circunstâncias, é possível que se torne necessário o uso de medicamentos para controlar o sintoma. Algumas experiências bem-sucedidas nesse sentido têm sido relatadas na literatura científica, referindo-se ao uso de antidepressivos (p. ex. fluoxetina e sertralina) e de alguns anticonvulsivantes (topiramato).
Hoje se sabe que a depressão acomete um número enorme de adultos e contingentes cada vez maiores de crianças e adolescentes. Muitos indivíduos deprimidos param de comer e emagrecem. Outros passam a comer demais e reduzem muito sua atividade física. Como a depressão é uma doença grave, que sempre precisa ser tratada, não resta dúvida de que isso deverá ser feito paralelamente à questão alimentar.
Os sintomas da depressão na infância e na adolescência são vários, mas vale a pena destacar os mais importantes: incapacidade de sentir prazer, redução da atividade, pouca concentração, cansaço fácil, distúrbios do sono, baixa auto-estima, pouca autoconfiança, idéias de culpa, etc. Nesses casos, o uso de antidepressivos (sertralina, fluoxetina) deve ser considerado, mas de preferência atuando-se juntamente com um profissional da área psiquiátrica.
Alguns distúrbios metabólicos, como o hiperinsulinismo, independentemente de serem considerados como causa ou conseqüência da obesidade, atuam no sentido de dificultar a perda de peso e facilitar a incorporação de gordura. Com o emagrecimento, o distúrbio desaparece; por outro lado, se corrigirmos o metabolismo, o emagrecimento acontecerá de forma mais fácil, desde que, simultaneamente, ocorra a reeducação alimentar. Existem hoje medicamentos capazes de melhorar a atuação da insulina, mas esse efeito somente é obtido com uma alimentação equilibrada e a prática de exercícios físicos. Do contrário, pode não se observar resultado algum ou, até mesmo, ocorrer efeito inverso. O fármaco mais bem estudado quanto a essa situação, na faixa etária pediátrica, é a metformina.
Existem crianças e adolescentes que, simplesmente, comem demais. São indivíduos saudáveis, “de bem com a vida” ou apenas levemente incomodados com o problema, mas que, de fato, gostam muito de comer ou foram habituados a tais excessos desde pequenos. Para esses casos, dependendo da idade, pode-se utilizar os sacietógenos, que são produtos bastante eficazes. No entanto, os sacietógenos têm custo elevado e, até a presente data, no Brasil sua indicação é para adultos – apesar de existirem numerosos estudos científicos sugerindo a eficácia e a segurança a partir dos 14 anos de idade.
Ainda para esse grupo, existe a possibilidade do uso de medicamentos que atuam diretamente no trato digestório, impedindo a absorção de substâncias. O orlistat é o representante dessa classe e atua reduzindo em 30% a quantidade de gordura absorvida após uma refeição. No Brasil, sua utilização é liberada apenas para adultos, mas as evidências científicas atuais apontam para a segurança da indicação para idades mais precoces. Nos Estados Unidos, por exemplo, ele pode ser usado a partir dos 12 anos de idade, tomando-se o cuidado de garantir o adequado estado nutricional de vitaminas lipossolúveis.
Infelizmente, os recursos farmacológicos hoje disponíveis são ainda restritos, mas a evolução científica na área é muito rápida. De qualquer maneira, ainda que fármacos excepcionais sejam inventados, dificilmente alguém que coma muito e não tenha atividade física conseguirá manter-se com peso adequado a vida toda. Em outras palavras, pode ser que logo surjam medicamentos eficientes e seguros, mas, possivelmente, eles jamais serão capazes de impedir que a pessoa volte a engordar se não houver mudanças permanentes de estilo de vida.
Quadro 14. Fármacos que, embora com restrições, podem ser usados para auxiliar o tratamento da obesidade infanto-juvenil.
Medicamento Indicação Apresentação Dose Idade de liberação no Brasil
Sibutramina Indução de Comprimidos de 10 a 15 mg Uso adulto
saciedade 10 e 15 mg 1 vez ao dia
Orlistate Bloquear em 30% a Comprimidos de 120 mg Uso adulto
absorção de gordura no intestino 120 mg 3 vezes ao dia
Fluoxetina Depressão Comprimidos de Dose inicial de
20 mg e gotas 10 mg por dia
(1 mg/gota) A partir de 8 anos
Sertralina Compulsão Comprimidos de Dose inicial de A partir de 6 anos
25, 50 e 100 mg 25 mg por dia
Metformina Melhorar a Comprimidos de Dose inicial de Indefinida
sensibilidade à insulina 500 e 850 mg 500 mg por dia
6.4. Monitoração do tratamento
A monitoração do sobrepeso e da obesidade infanto-juvenis envolve o acompanhamento de parâmetros clínicos e laboratoriais. A avaliação do sucesso do tratamento é bastante complicada. Por exemplo, se perseguirmos exclusivamente a redução de peso ou o ajuste do IMC podemos nos deparar com alta taxa de insucesso. Entretanto, se conseguirmos redução expressiva das morbidades associadas ao processo de educação alimentar e modificação do estilo de vida haverá melhoria da qualidade de vida e redução de danos futuros (desenvolvimento de doenças crônicas associadas ao excesso de peso).
Obviamente, não se pretende abandonar o monitoramento regular dos parâmetros antropométricos clássicos (peso e altura) – mensal ou trimestral (para aqueles que já se adequaram) a partir da conclusão das etapas citadas na abordagem geral do tratamento dietético. Outras medidas podem ser úteis no acompanhamento, por exemplo, as dobras cutâneas, como reflexo das modificações do tecido adiposo, e a circunferência abdominal, como marcador indireto da gordura perivisceral, relacionada ao aparecimento de morbidades.
Em relação aos parâmetros laboratoriais básicos de investigação abordados no capítulo de diagnóstico, se forem normais e/ou houver boa evolução clínica (evolução favorável dos parâmetros antropométricos e melhora das morbidades associadas) sugere-se a reavaliação anual. Diante de morbidades associadas à obesidade a reavaliação clínica e de exames subsidiários deve ser realizada no máximo após três meses, e em situações de piora dos parâmetros avaliados pode-se optar por modificar o esquema terapêutico ou encaminhar o paciente a um especialista.
6.5. Abordagem psicossocial
A observação das dificuldades dos diversos profissionais da área de saúde em lidar com a obesidade infantil constituíram o substrato da construção da abordagem desse problema no contexto sociofamiliar. Desfocando-se a criança como responsável única por sua obesidade, foi introduzida a abordagem da família por meio da perspectiva sistêmica.
As possibilidades de mudança de estilo de vida familiar tornam-se responsabilidade compartilhada pelos familiares, deixando de representar um problema a ser tratado exclusivamente pela criança obesa. Dessa maneira, busca-se uma perspectiva contextual para melhor entendimento da complexidade de fatores que se inter-relacionam, como os biogenéticos, os familiares e os psicossociais, que fazem parte da constituição do fenômeno da obesidade.
Vínculo familiar disfuncional
No contexto dos grupos familiares já estudados, as mães exprimiram vivências sofridas em seu contexto familiar de origem, que se configuraram, na perspectiva sistêmica, como segredos familiares. Histórias relacionadas, por exemplo, a abuso sexual, gravidez antes do casamento e abandono produziram sentimentos de insegurança, medo, vergonha e fracasso que permaneceram ao longo da vida dessas pessoas como “segredo de si mesmas”.
Vivências maternas (ou das pessoas responsáveis pela criação das crianças) de sofrimentos “aprisionados” podem ser reeditadas na relação com os filhos. Traduzem-se em dependência, superproteção e cuidados excessivos na alimentação, características que trazem, como causa secundária, a redução da vida das pessoas ao contexto familiar. Isso leva à produção de um sofrimento gerador de adoecimento biopsicossocial, decorrente da restrição do convívio social.
Nesses sistemas familiares, as relações entre mãe, filho(a) e pai são perpassadas por conflitos que se revelam em uma situação de emaranhamento familiar. Esse emaranhamento configura-se no prolongamento da simbiose que, no início, faz parte do desenvolvimento da relação mãe-filho(a). Com isso, é prorrogada a dependência entre ambas as partes, expressa como um excesso de proteção e cuidados maternos enfatizados na alimentação. O pai, por sua vez, apresenta certo distanciamento na relação com os filhos, mostrando-se fragilizado como figura de autoridade. A tentativa de aproximação paterna se revela em uma permissividade alimentar que se traduz em dificuldades de colocar limites para seus filhos.
Essas interações familiares conflituosas geram ansiedade, principalmente nos filhos, sentimento que é assinalado pelo comer excessivo – comportamento associado a uma postura passiva diante da necessidade de tomar iniciativas em atividades cotidianas como tomar banho, trocar de roupa, fazer as refeições, estudar. Isso prejudica o processo de autonomia das crianças para lidarem com situações da vida, assim como o desenvolvimento de autoconfiança para estabelecerem relações interpessoais no contexto social. Ressalte-se que, relacionado a essas questões familiares, o contexto de violência urbana também restringe o espaço relacional das crianças.
Pode-se considerar que na criança a passividade, a ansiedade a conduta do comer excessivo se manifestam como um “sintoma-comunicação”: ela tenta comunicar por meio do ato de comer que, simbolicamente, “ingere” conflitos e sofrimentos do sistema familiar, os quais tem dificuldade de expressar e compreender.
Dessa maneira, na perspectiva sistêmica, tais questões psicológicas, familiares e sociais se articulam com os fatores biogenéticos na constituição da obesidade na infância. Essa conexão pode ser evidenciada pelo fenômeno transgeracional, ou seja, a reedição da obesidade nas gerações, no que diz respeito aos aspectos identitários dessas crianças em seus grupos familiares.
A recorrência intergeracional aponta para os mitos da família, ou seja, para a memória familiar - ser gordo “igual” ao avô/avó,e, ao pai/mãe . Observa-se que esses aspectos intergeracionais fazem parte da constituição da identidade familiar (o ser gordo) dos sujeitos e proporcionam aos membros o sentimento de pertencimento familiar.
No entanto, o enrijecimento nessa identificação, de ser gordo, torna-se um modelo homogeneizador, dificultando o processo de diferenciação, ou seja, de possibilidades de identificação com outras pessoas significativas da família. A isso se agrega o fato de essas crianças se depararem com um padrão normativo corporalmagro característico da sociedade pós-moderna. Diante disso, revelam-se vivências de conflitos em relação à identidade: ser gordo e a possibilidade de emagrecer, ou seja, de diferenciar-se, tornar-se magro. Isso traz graves implicações para o desenvolvimento psicoafetivo das crianças, já que, equivocadamente, familiares e até mesmo profissionais de saúde depositam exclusivamente nelas a responsabilidade do cumprimento da prescrição dietética. Assim, descumpri-la gera sentimentos de fracasso e desesperança, que se relacionam à depressão, ou à agressividade que muitas crianças direcionam aos familiares quando cobram delas, excessivamente, que emagreçam.
O profissional de saúde precisa identificar e considerar questões mais amplas do sistema familiar no processo de mudança de hábitos alimentares da criança e de sua família. Para isso, deve observar os seguintes aspectos:
• Relação emaranhada entre mãe (ou responsável) e filho(a) – dependência e proteção prolongadas em atividades cotidianas e sociais; excesso de proteção e de cuidados na alimentação.
• Pais (ou responsáveis) ansiosos, que identificam qualquer choro dos filhos como “choro de fome” e superalimentam as crianças, forçando-as a maior ingestão mesmo quando já estão saciadas.
• Pais (ou responsáveis) com dificuldades de colocar limites aos filhos, inclusive na esfera da alimentação.
• Ocorrência de trocas afetivas quase que exclusivamente por meio da alimentação.
• Retratação dos familiares obesos e magros, valores e crenças alimentares. Bom observar que as comemorações possibilitam identificar os mitos da família, isto é, a reedição do sentido simbólico de ser gordo naquele grupo.
O tratamento da obesidade na infância deve ser co-construído pelos profissionais e pelas famílias, levando-se em consideração que pais, mães, filhos e filhas precisam ser acolhidos e compreendidos em suas histórias, em seus sofrimentos, conflitos, valores, crenças e saberes. Constitui-se em uma estratégia facilitadora da relação entre o profissional e a família do paciente, na tentativa de que a intervenção não se torne uma ameaça à identidade do grupo familiar. Pelo contrário, que possibilite o envolvimento e a participação das famílias no processo de mudanças. O trabalho não se reduz a cuidar da mudança de hábitos alimentares, já que inclui a vida das pessoas, seus vínculos afetivos familiares e sociais. Representa um processo dinâmico e reconstrutivo de um novo estilo de vida na família.
7. Anexos
Anexo 1 Percentual de gordura corporal por idade e sexo
Anexo 2 Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal segundo idade para o sexo masculino (0 a 5 anos)
Anexo 3 Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal segundo idade para o sexo feminino (0 a 5 anos)
Anexo 4 Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal segundo idade para o sexo masculino (5 a 19 anos)
Anexo 5 Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal segundo idade para o sexo feminino (5 a 19 anos)
Anexo 6 Metodologia para aferição da prega cutânea tricipital e circunferência braquial
Anexo 7 Distribuição em percentis da prega cutânea tricipital segundo gênero e idade
Anexo 8 Distribuição em percentis da circunferência braquial segundo gênero e idade
Anexo 9 Distribuição em percentis da circunferência abdominal segundo gênero e idade
Anexo 10 Estadiamento puberal (sexo feminino)
Anexo 11 Estadiamento puberal (sexo masculino)
Anexo 12 Metodologia de aferição da pressão arterial em crianças e adolescentes
Anexo 13 Distribuição em percentis da pressão arterial segundo percentis de estatura e idade (sexo masculino)
Anexo 14 Distribuição em percentis da pressão arterial segundo percentis de estatura e idade (sexo feminino)
Anexo 15 Distribuição da estatura para a idade em percentis para o sexo masculino
Anexo 16 Distribuição da estatura para a idade em percentis para o sexo feminino
Anexo 17 Escore de Acanthosis nigricans
Anexo 18 Alterações do metabolismo glicídico: diagnóstico laboratorial
Anexo 19 Valores do perfil lipídico de crianças (acima de 2 anos) e adolescentes
Anexo 20 Conteúdo de gordura total, ácidos graxos saturados, colesterol e sódio de alguns alimentos e preparações
Anexo 21 Orientações práticas para o atendimento a crianças e adolescentes com sobrepeso ou obesos

Anexo 22 Alimentos industrializados freqüentemente consumidos por crianças e adolescentes
Anexo 23 Informação nutricional de alguns alimentos utilizados nos horários de lanches
Anexo 24 Opções de lanches saudáveis
Anexo 25 Exemplo de cardápio de uma criança obesa e hipertensa com 7 anos de idade, pré e pós orientação nutricional
Anexo 26 Tratamento medicamentoso da hipertensão arterial em crianças e adolescentes
Anexo 27 Conduta nas dislipidemias secundárias a obesidade em crianças e adolescentes
Anexo 28 Medicamentos utilizados no tratamento na dislipidemia em crianças e adolescentes
Anexo 29 Polissonografia
Anexo 30 Critérios diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos
Anexo 31 Critérios diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos
Anexo 32 Tratamento da síndrome dos ovários policísticos
Anexo 33 Fórmulas para cálculo das necessidades energéticas
Anexo 34 Velocidade de crescimento em crianças e adolescentes
Anexo 35 Equivalentes calóricos por grupo de alimentos na pirâmide alimentar infantil
Anexo 36 Adoçantes mais frequentemente utilizados
Anexo 37 Alimentos Diet x light - Exemplos
Anexo 1 – Distribuição em percentis do percentual de gordura corporal por idade e sexo

Anos Percentis
2 9 25 50 75 85 91 95 98
Men inos
5.0 12.2 13.1 14.2 15.6 1 7.4 18.6 19.8 21.4 23.6
6.0 12.4 13.3 14.5 16.0 18.0 19.5 20.9 22.7 25.3
7.0 12.6 13.6 14.9 16.5 18.8 20.4 22.0 24.1 27.2
8.0 12.7 13.8 15.2 17.0 19.5 21.3 23.1 25.5 29.1
9.0 12.8 14.0 15.5 17.5 21.2 22.2 24.2 26. 8 31.0
10.0 12.8 1 4.1 15.7 17.8 20.7 22.8 25.0 27.9 32.4
11.0 12.6 13.9 15.4 17.7 20.8 23.0 25.3 28.3 32.9
12.0 12.1 13.4 15.1 17.4 20.4 22.7 25.0 27.9 32.2
13.0 11.5 12.8 14.5 16.8 19.8 22.0 24.2 27.0 31.0
14.0 10.9 12.3 14.0 16.2 19.2 21.3 23.3 25.9 29.5
15.0 10.4 11.8 13.6 15.8 18.7 20.7 22.6 25.0 28.2
16.0 10.1 11.5 13.3 15.5 18.4 20.3 22.1 24.3 27.2
17.0 9.8 11.3 13.1 15.4 18.3 20.1 21 .8 23.9 26.5
18.0 9.6 11.2 13.1 15.4 18.3 20.1 21.7 23.6 25.9
Men inas
5.0 13.8 15.0 16.4 18.0 20.1 21.5 22.8 24.3 26.3
6.0 14.4 15.7 17.2 19.1 21.5 23.0 24.5 26.2 28.4
7.0 14.9 16.3 18.1 20.2 22.8 24.5 26.1 28.0 30.5
8.0 15.3 16.9 18.9 21.2 24.1 26.0 27.7 29.7 32.4
9.0 15.7 17.5 19.6 22.1 25.2 27.2 29.0 31.2 33.9
10.0 16.0 17.9 20.1 22.8 26.0 28.2 30.1 32.2 35.0
11.0 16.1 18.1 20.4 23.3 26.6 28.8 30.7 32.8 35.6
12.0 16.1 18.2 20. 7 23.5 27.0 29.1 31.0 33.1 35.8
13.0 16.1 18.3 20.8 23.8 27.2 29.4 31.2 33.3 25.9
14.0 16.0 18.3 20.9 24.0 27.5 29.6 31.5 33.6 36.1
15.0 15.7 18.2 21.0 24.1 27.7 29.9 31.7 33.8 36.3
16.0 15.5 18.1 21.0 24.3 27.9 30.1 32.0 34.1 36.5
17.0 15.1 17.9 21.6 24.4 28.2 30.4 32.3 34.4 36.8
18.0 14.7 17.7 21.0 24.6 28.5 30.8 32.7 34.8 37.2

*Os percentis 2, 85 e 95 definem os pontos de corte para redução de gordura corporal, excesso de gordura corporal e obesidade.
Fonte: MacCarthy, 2006.

Anexo 2 – Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal (IMC) segundo idade para o sexo masculino
(0 a 5 anos)

Fonte: WHO, 2006
Anexo 3 – Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal (IMC) segundo idade para o sexo feminino (0 a 5 anos)

Fonte: WHO, 2006
Anexo 4 – Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal (IMC) segundo idade para o sexo masculino
(5 a 19 anos)

Fonte: WHO, 2007.

Anexo 5 – Gráfico com distribuição em percentis do índice de massa corporal (IMC) segundo idade para o sexo feminino
(5 a 19 anos)

Fonte: WHO, 2007.
Anexo 6 – Metodologia para aferição da prega cutânea tricipital e circunferência braquial
Circunferência braquial

Prega cutânea tricipital

Fonte: Frisancho, 1990.
Anexo 7 – Distribuição em percentis da prega cutânea tricipital segundo gênero e idade

Idade (anos) Percentil
5 10 15 25 50 75 85 90 95
Mascul ino
1,0-1,9 6,5 7 7,5 8 10 12 13 14 15,5
2,0-2,9 6 6,5 7 8 10 12 13 14 15
3,0-3,9 6 7 7 8 9,5 11,5 12,5 13,5 15
4,0-4,9 5,5 6,5 7 7,5 9 11 12 12,5 14
5,0-5,9 5 6 6 7 8 10 11,5 13 14,5
6,0-6,9 5 5,5 6 6,5 8 10 12 13 16
7,0-7,9 4,5 5 6 6 8 10,5 12,5 14 16
8,0-8,9 5 5,5 6 7 8,5 11 13 16 19
9,0-9,9 5 5,5 6 6,5 9 12,5 15,5 17 20
10,0-10,9 5 5,5 6 7,5 10 14 17 20 24
11,0-11,9 5 6 6,5 7,5 10 16 19,5 23 27
12,0-12,9 4,5 6 6 7,5 10,5 14,5 18 22,5 27,5
13,0-13,9 4,5 5 5,5 7 9 13 17 20,5 25
14,0-14,9 4 5 5 6 8,5 12,5 15 18 23,5
15,0-15,9 5 5 5 6 7,5 11 15 18 23,5
16,0-16,9 4 5 5,1 6 8 12 14 17 23
17,0-17,9 4 5 5 6 7 11 13,5 16 19,5
18,0-24,9 4 5 5,5 6,5 10 14,5 17,5 20 23,5
25,0-29,9 4 5 6 7 11 15,5 19 21,5 25
30,0-34,9 4,5 6 6,5 8 12 16,5 20 22 25
35,0-39,9 4,5 6 7 8,5 12 16 18,5 20,5 24,5
40,0-44,9 5 6 6,9 8 12 16 19 21,5 26
45,0-49,9 5 6 7 8 12 16 19 21 25
50,0-54,9 5 6 7 8 11,5 15 18,5 20,8 25
55,0-59,9 5 6 6,5 8 11,5 15 18 20,5 25
60,0-64,9 5 6 7 8 11,5 15,5 18,5 20,5 24
65,0-69,9 4,5 5 6,5 8 11 15 18 20 23,5

70,0-74,9 4,5 6 6,5 8 11 15 17 19 23
continua...
... continuação

Idade (anos) Percentil
5 10 15 25 50 75 85 90 95
Femin ino
1,0-1,9 6 7 7 8 10 12 13 14 16
2,0-2,9 6 7 7,5 8,5 10 12 13,5 14,5 16
3,0-3,9 6 7 7,5 8,5 10 12 13 14 16
4,0-4,9 6 7 7,5 8 10 12 13 14 15,5
5,0-5,9 5,5 7 7 8 10 12 13,5 15 17
6,0-6,9 6 6,5 7 8 10 12 13 15 17
7,0-7,9 6 7 7 8 10,5 12,5 15 16 19
8,0-8,9 6 7 7,5 8,5 11 14,5 17 18 22,5
9,0-9,9 6,5 7 8 9 12 16 19 21 25
10,0-10,9 7 8 8 9 12,5 17,5 20 22,5 27
11,0-11,9 7 8 8,5 10 13 18 21,5 24 29
12,0-12,9 7 8 9 11 14 18,5 21,5 24 27,5
13,0-13,9 7 8 9 11 15 20 24 25 30
14,0-14,9 8 9 10 11,5 16 21 23,5 26,5 32
15,0-15,9 8 9,5 10,5 12 16,5 20,5 23 26 32,5
16,0-16,9 10,5 11,5 12 14 18 23 26 29 32,5
17,0-17,9 9 10 12 13 18 24 26,5 29 34,5
18,0-24,9 9 11 12 14 18,5 24,5 28,5 31 36
25,0-29,9 10 12 13 15 20 26,5 31 34 38
30,0-34,9 10,5 13 15 17 22,5 29,5 33 35,5 41,5
35,0-39,9 11 13 15,5 18 23,5 30 35 37 41
40,0-44,9 12 14 16 19 24,5 30,5 35 37 41
45,0-49,9 12 14,5 16,5 19,5 25,5 32 35,5 38 42,5
50,0-54,9 12 15 17,5 20,5 25,5 32 36 38,5 42
55,0-59,9 12 15 17 20,5 26 32 36 39 42,5
60,0-64,9 12,5 16 17,5 20,5 26 32 35,5 38 42,5
65,0-69,9 12 14,5 16 19 25 30 33,5 36 40

70,0-74,9 11 13,5 15,5 18 24 29,5 32 35 38,5
Fonte: Frisancho, 1990.
Anexo 8 – Distribuição em percentis da circunferência braquial segundo gênero e idade

Idade (anos) Percentil
5 10 15 25 50 75 85 90 95
Mascul ino
1,0-1,9 14,2 14,7 14,9 15,2 16 16,9 17,4 17,7 18,2
2,0-2,9 14,3 14,8 15,1 15,5 16,3 17,1 17,6 17,9 18,6
3,0-3,9 15 15,3 15,5 16 16,8 17,6 18,1 18,4 19
4,0-4,9 15,1 15,5 15,8 16,2 17,1 18 18,5 18,7 19,3
5,0-5,9 15,5 16 16,1 16,6 17,5 18,5 19,1 19,5 20,5
6,0-6,9 15,8 16,1 16,5 17 18 19,1 19,8 20,7 22,8
7,0-7,9 16,1 16,8 17 17,6 18,7 20 21 21,8 22,9
8,0-8,9 16,5 17,2 17,5 18,1 19,2 20,5 21,6 22,6 24
9,0-9,9 17,5 18 18,4 19 20,1 21,8 23,2 24,5 26
10,0-10,9 18,1 18,6 19,1 19,7 21,1 23,1 24,8 26 27,9
11,0-11,9 18,5 19,3 19,8 20,6 22,1 24,5 26,1 27,6 29,4
12,0-12,9 19,3 20,1 20,7 21,5 23,1 25,4 27,1 28,5 30,3
13,0-13,9 20 20,8 21,6 22,5 24,5 26,6 28,2 29 30,8
14,0-14,9 21,6 22,5 23,2 23,8 25,7 28,1 29,1 30 32,3
15,0-15,9 22,5 23,4 24 25,1 27,2 29 30,3 31,2 32,7
16,0-16,9 24,1 25 25,7 26,7 28,3 30,6 32,1 32,7 34,7
17,0-17,9 24,3 25,1 25,9 26,8 28,6 30,8 32,2 33,3 34,7
18,0-24,9 26 27,1 27,7 28,7 30,7 33 34,4 35,4 37,2
25,0-29,9 27 28 28,7 29,8 31,8 34,2 35,5 36,6 38,3
30,0-34,9 27,7 28,7 29,3 30,5 32,5 34,9 35,9 36,7 38,2
35,0-39,9 27,4 28,6 29,5 30,7 32,9 35,1 36,2 36,9 38,2
40,0-44,9 27,8 28,9 29,7 31 32,8 34,9 36,1 36,9 38,1
45,0-49,9 27,2 28,6 29,4 30,6 32,6 34,9 36,1 36,9 38,2
50,0-54,9 27,1 28,3 29,1 30,2 32,3 34,5 35,8 36,8 38,3
55,0-59,9 26,8 28,1 29,2 30,4 32,3 34,3 35,5 36,6 37,8
60,0-64,9 26,6 27,8 28,6 29,7 32 34 35,1 36 37,5
65,0-69,9 25,4 26,7 27,7 29 31,1 33,2 34,5 35,3 36,6

70,0-74,9 25,1 26,2 27,1 28,5 30,7 32,6 33,7 34,8 36
continua...
... continuação

Idade (anos) Percentil
5 10 15 25 50 75 85 90 95
Femin ino
1,0-1,9 13,6 14,1 14,4 14,8 15,7 16,4 17 17,2 17,8
2,0-2,9 14,2 14,6 15 15,4 16,1 17 17,4 18 18,5
3,0-3,9 14,4 15 15,2 15,7 16,6 17,4 18 18,4 19
4,0-4,9 14,8 15,3 15,7 16,1 17 18 18,5 19 19,5
5,0-5,9 15,2 15,7 16,1 16,5 17,5 18,5 19,4 20 21
6,0-6,9 15,7 16,2 16,5 17 17,8 19 19,9 20,5 22
7,0-7,9 16,4 16,7 17 17,5 18,6 20,1 20,9 21,6 23,3
8,0-8,9 16,7 17,2 17,6 18,2 19,5 21,2 22,2 23,2 25,1
9,0-9,9 17,6 18,1 18,6 19,1 20,6 22,2 23,8 25 26,7
10,0-10,9 17,8 18,4 18,9 19,5 21,2 23,4 25 26,1 27,3
11,0-11,9 18,8 19,6 20 20,6 22,2 25,1 26,5 27,9 30
12,0-12,9 19,2 20 20,5 21,5 23,7 25,8 27,6 28,3 30,2
13,0-13,9 20,1 21 21,5 22,5 24,3 26,7 28,3 30,1 32,7
14,0-14,9 21,2 21,8 22,5 23,5 25,1 27,4 29,5 30,9 32,9
15,0-15,9 21,6 22,2 22,9 23,5 25,2 27,7 28,8 30 32,2
16,0-16,9 22,3 23,2 23,5 24,4 26,1 28,5 29,9 31,6 33,5
17,0-17,9 22 23,1 23,6 24,5 26,6 29 30,7 32,8 35,4
18,0-24,9 22,4 23,3 24 24,8 26,8 29,2 31,2 32,4 35,2
25,0-29,9 23,1 24 24,5 25,5 27,6 30,6 32,5 34,3 37,1
30,0-34,9 23,8 24,7 25,4 26,4 28,6 32 34,1 36 38,5
35,0-39,9 24,1 25,2 25,8 26,8 29,4 32,6 35 36,8 39
40,0-44,9 24,3 25,4 26,2 27,2 29,7 33,2 35,5 37,2 38,8
45,0-49,9 24,2 25,5 26,3 27,4 30,1 33,5 35,6 37,2 40
50,0-54,9 24,8 26 26,8 28 30,6 33,8 35,9 37,5 39,3
55,0-59,9 24,8 26,1 27 28,2 30,9 34,3 36,7 38 40
60,0-64,9 25 26,1 27,1 28,4 30,8 34 35,7 37,3 39,6
65,0-69,9 24,3 25,7 26,7 28 30,5 33,4 35,2 36,5 38,5

70,0-74,9 23,8 25,3 26,3 27,6 30,3 33,1 34,7 35,8 37,5
Fonte: Frisancho, 1990.
Anexo 9 - Distribuição em percentis da circunferência abdominal segundo gênero e idade

Idade (anos) BRANCOS NEGROS
Meninos Meninas Menino s Meninas
Percentil Percentil Percent il Percentil
N 50 90 n 50 90 N 50 90 N 50 90
5 28 52 59 34 51 57 36 52 56 34 52 56
6 44 54 61 60 53 60 42 54 60 52 53 59
7 54 55 61 55 54 64 53 56 61 52 56 67
8 95 59 75 75 58 73 54 58 67 54 58 65
9 53 62 77 84 60 73 53 60 74 56 61 78
10 72 64 88 67 63 75 53 64 79 49 62 79
11 97 68 90 95 66 83 58 64 79 67 67 87
12 102 70 89 89 67 83 60 68 87 73 67 84
13 82 77 95 78 69 94 49 68 87 64 67 81
14 88 73 99 54 69 96 62 72 85 51 68 92
15 58 73 99 58 69 88 44 72 81 54 72 85
16 41 77 97 58 68 93 41 75 91 34 75 90
17 22 79 90 42 66 86 31 78 101 35 71 105

Fonte: Freedman, 1999.
Anexo 10 – Estadiamento puberal (sexo feminino) mamas (M) e pelos pubianos (P)

Fonte: Marshall & Tanner, 1969.
Anexo 11 – Estadiamento puberal (sexo masculino) volume testicular (G) e pelos pubianos (P)

Anexo 12 - Metodologia de aferição da pressão arterial em crianças e adolescentes

Tamanho médio dos manguitos disponíveis:

Tipo Largura Comprimento Circunferência
(cm) (cm) braquial (cm)
Recém-nascido 4 8 10
Lactente 6 12 15
Criança 9 18 22
Adolescente 10 24 26
Adulto 13 30 34
Adulto grande 16 38 44
Coxa 20 42 52

Fonte: Modificado de National High Blood Pressure, 2004.
Anexo 13 – Distribuição em percentis da pressão arterial segundo percentis de estatura e idade (sexo masculino)



Anexo 14 – Distribuição em percentis da pressão arterial segundo percentis de estatura e idade (sexo feminino)


Anexo 15 – Distribuição da estatura para a idade em percentis para o sexo masculino

Fonte: Centers for Disease, Control and Prevention, 2000
Anexo 16 – Distribuição da estatura para a idade em percentis para o sexo feminino

 Centers for Disease, Control and Prevention, 2000
Anexo 17 – Escore de Acanthosis nigricans
Pescoço
0 Ausente
1 Visível à observação minuciosa, extensão não mensurável
2 Limitado à nuca. Extensão máxima de 7,5cm
3 Extende-se às margens laterais do pescoço. Mede entre 7,5 e 15cm.
4 Extensão lateral e anterior do pescoço. Mede mais de 15 cm.
Axila
0 Ausente
1 Visível à observação minuciosa, extensão não mensurável
2 Localizada na porção central da axila
3 Envolve toda a fossa axilar, não visível com o braço fechado
4 Visto de frente e de costas, mesmo com o braço fechado
Articulações metacarpo-falangeanas
0 Ausente
1 Presente
Joelhos
0 Ausente
1 Presente
Cotovelos
0 Ausente
1 Presente
Acantose Leve: de 1 a 3 pontos
Acantose Moderada: de 4 a 7 pontos
Acantose Severa: de 8 a 11 pontos
Fonte: Burke, 1999.
Anexo 18 – Alterações do metabolismo glicídico: diagnóstico laboratorial
a) Resistência Insulínica
Consideram-se valores que interferem na resistência à insulina:
• Insulina basal em jejum acima 15 microU/ml
• Teste de tolerância à glicose:
1. Pico de insulina acima 150 microU/ml
2. Insulina acima 75 microU/ml aos 120 minutos
Fonte: Monte, 2006
b) Relação Glicemia de jejum /Insulina Basal de jejum (G/I).
Relação Glicemia /Insulina

> 8 → normal
4 e 7 → sugestiva resistência insulínica
< 4 → resistência insulínica
Fonte: Monte, 2006.
c) Diagnóstico de Diabetes Mellitus e Intolerância à glicose

Anexo 19 – Valores do perfil lipídico de crianças
(acima de 2 anos) e adolescentes

Fonte: I Diretriz Brasileira sobre Prevenção de Aterosclerose em Crianças e Adolescentes, 2005.

Anexo 20 – Conteúdo de gordura total, ácidos graxos saturados, colesterol e sódio de alguns alimentos e preparações:
Alimentos Porção Gordura Ácidos Graxos Colesterol Sódio
Medidas caseiras/(g) (g) Saturados (g) (mg) (mg)
Amendoim 1 colher de sopa (17g) 8,44 1,17 0 138,21
Batata frita 1 escumadeira (65g) 10,46 3,24 0 105,95
Bife cozido Bife pequeno (80g) 6,56 2,22 76,80 40,80*
Bife frito Bife pequeno (80g) 16,37 6,22 69,07 221,73
Bife grelhado Bife pequeno (80g) 5,77 2,25 71,20 48,00*
Bife a milanesa Bife pequeno (80g) 20,45 5,42 101,60 190,44
Doce de Leite 1 colher de sopa (20g) 1,50 1,00 5,00 Nd
Bolacha recheada 1 unidade (15g) 3,50 1,50 2,50 35,00
Bolacha água e sal 1 unidade (7g) 0,64 0,25 1,91 93,67
Bolo Simples 1 fatia (60mg) 7,44 1,20 1,96 71,32
Brigadeiro 1 unidade (20g) 2,75 1,44 5,62 24,64
Camarão frito 1 colher de sopa (20g) 2,35 0,37 35,15 40,38
Castanha do Pará 1 unidade (4g) 2,65 0,65 0 0,08*
Castanha de Caju 1 unidade (2,5g) 1,16 0,23 0 0,40*/16,0
Coxinha 1 unidade (110g) 20,48 3,54 8,11 335,13
Creme de Leite 1 colher de sopa (20g) 6,18 3,86 22,20 6,86
Chocolate ao leite 1 barra (30g) 8,70 5,10 4,50 30,30
Empadinha Camarão 1 unidade pequena (12g) 0,93 0,20 11,70 40,30
Esfiha de Carne 1 unidade (80g) 6,40 2,05 27,08 290,52
Fígado frito Bife pequeno (80g) 6,40 2,14 386,00 84,80*
Frango cozido Filé pequeno (80g) 2,82 0,80 66,98 296,10
Frango frito Filé pequeno (80g) 4,43 1,22 72,00 328,24
Hambúrguer 1 unidade (56g) 4,74 1,75 36,84 129,65
Iogurte Integral 1 pote (200ml) 6,50 25,40 4,19 92,80
Leite condensado 1 colher (20g) 1,74 1,10 6,78 16,67
Leite de coco 100ml 10,00 8,00 0 Nd
Leite integral Copo de requeijão (230ml) 7,68 4,78 31,28 112,70
Lingüiça suína coz 1 unidade (60g) 21,75 7,78 42,60 483,00
Lingüiça frango coz 1 unidade (83g) 4,50 1,00 51,00 758,00
Lombo assado magro 1 fatia (90g) 10,72 3,39 46,00 225,46
Margarina 3 colheres de chá (15g) 12,06 2,07 0 36,00
Manteiga 3 colheres de chá (15g) 12,17 7,58 32,84 112,05
Maionese 1 colher de sopa (17g) 0,68 0,10 0,30 125,8
Mortadela 1 fatia grossa (25g) 6,35 2,38 14,08 311,50
Peixe cozido Filé pequeno (80g) 4,66 1,30 55,20 357,65
Pizza Calabresa 1 fatia (120g) 13,24 3,11 40,51 925,70
Pizza Mussarela 1 fatia (130g) 17,80 3,55 81,91 721,23
Presunto magro 1 fatia média (15g) 0,30 0,15 7,20 174,60
Pudim 1 fatia (90g) 5,71 3,01 95,63 79,82
Óleo de Soja 1 colher de sopa (8g) 8,00 1,15 0 0
Óleo de Oliva 1 colher de sopa (8g) 8,00 1,08 0 0
Omelete 1 fatia (61g) 6,98 1,94 213,50 164,70
Ovo cozido Unidade (50g) 5,30 1,63 212,00 62,00*
Ovo frito Unidade (46g) 6,90 1,92 211,14 176,50
Queijo mussarela 2 fatias finas (30g) 6,48 3,96 23,52 111,93
Queijo Branco 1 fatia média (30g) 5,00 3,00 15,00 150,00
Quindim 1 unidade (20g) 1,73 48,08 0,85 6,31
Requeijão 1 colher de sopa (15g) 3,50 2,25 10,00 40,00
Ricota 1 fatia média (30g) 3,89 2,49 15,00 25,23
Salgadinho de Pacote 1 pote pequeno 20g 6,00 2,50 0 230,00
Sonho (recheado) 1 unidade (80g) 9,60 3,20 8,00 184,00
Sorvete de massa 1 bola pequena (100g) 11,00 6,79 44,00 80,00
Anexo 21 - Orientações práticas para o atendimento a crianças e adolescentes com sobrepeso ou obesidade
1. Cuidado com a proibição de alimentos
Proibir o consumo de alimentos com elevado conteúdo calórico (por exemplo, pães, doces, salgadinhos, etc.) pode limitar a adesão ao tratamento. A melhor maneira de controlar a ingestão desses alimentos é determinar a porção a ser servida/ingerida.
2. Estabeleça e organize os horários das refeições e dos lanches
Recomendam-se cinco ou seis refeições diárias com um intervalo de três horas entre elas. Lembre-se que restringir o número de refeições provoca uma ingestão exagerada de alimentos depois de longos períodos de jejum. Deve-se ainda incentivar o hábito de fazer o desjejum.
3. Oriente a criança e a família a realizarem a refeição num tempo adequado Grande parte dos indivíduos obesos come rápido demais e mastiga insuficientemente os alimentos, o que pode interferir no mecanismo da saciedade e fazer com que a pessoa acabe comendo além de suas necessidades. É fundamental que os pais dêem o exemplo, modifiquem o hábito de eles mesmos comerem depressa e realizem ao menos uma refeição principal junto com seus filhos.
4. Incentive as refeições a serem feitas em local tranqüilo, sem a interferência de televisão, videogame ou computador 5. Nas refeições ofereça um copo de suco, no máximo
O controle da ingestão de sucos e refrigerantes deve ser gradual. É comum a criança utilizar os líquidos para deglutir rapidamente os alimentos, mastigando-os, dessa forma, muito pouco. As bebidas gasosas carbonatadas ou fosfatadas, além de interferirem no metabolismo ósseo e no esmalte dos dentes, causam distensão gástrica, aumentando a capacidade de ingestão de alimentos.
6. Sanduíches são permitidos, desde que preparados com alimentos com baixo teor de gordura e sódio
Muitos acreditam que o pão seja o maior vilão, mas nem sempre é assim. Os Anexos 23 e 24 mostram o valor calórico do pão e dos sanduíches prontos. Uma boa saída para preparar sanduíches saudáveis é lançar mão de recheios menos gordurosos, como ricota, embutidos de aves, vegetais folhosos, tomate e queijo cottage.
7. Diminua a quantidade de alimentos gordurosos e de frituras
Peça que a família reduza a utilização de óleo na preparação dos alimentos (1 colher de sopa para até 2 xícaras de arroz cru e 2 colheres de sopa para temperar o equivalente a 2 xícaras de feijão cru são mais que suficientes). Frituras devem ser feitas com menos freqüência e substituídas por pratos assados ou grelhados. As aparas de gordura e a pele de frango devem ser removidas antes da cocção. Não existem grandes diferenças no valor calórico dos diversos tipos de carne (bovina, suína e ave).
Na hora da compra, há outras atitudes importantes a adotar: adquirir uma menor quantidade de alimentos ricos em gordura (ver Tabela); substituir alimentos mais calóricos por outros que também agradam mas contêm menos calorias (por exemplo, trocar biscoitos recheados por biscoitos sem recheio); restringir a compra de alimentos préprontos e congelados; e, finalmente, não adquirir grandes quantidades de guloseimas para armazená-las em casa – o ideal é comprar esporadicamente pequenas porções, para consumo imediato.
8. Incentive a criança e o adolescente a elevar o consumo de frutas, verduras e legumes
A dica é começar com preparações interessantes, que sejam consumidas por toda a família.
9. Combata o sedentarismo
Incentive brincadeiras ao ar livre, caminhadas, andar de bicicleta. No dia-a-dia, limite o tempo gasto diante da TV, do videogame e do computador. A criança não deve assistir a mais de duas horas de TV por dia.
Dicas práticas
• Substitua o leite integral e derivados pela versão semidesnatada, especialmente se houver dislipidemia associada.
• Para aumentar o consumo de fibras, ofereça frutas e legumes com casca. Tambémnão coe os sucos naturais e prefira sempre alimentos integrais. A recomendação diária de fibras é de 5 g + a idade da criança ou do adolescente, até o máximo de 30 g/dia.
• Para aumentar a ingestão hídrica, incentive a criança ou o adolescente a levar sem-pre uma garrafinha de água na escola e em suas demais atividades, e ter como meta beber duas garrafinhas durante o dia.
• Prefira sempre os sucos da fruta, que contêm mais vitaminas e sais minerais. Casonão seja possível, opte pela polpa e, em último caso, pelo suco concentrado em garrafa. Não ofereça sucos de pacotinho, pois eles são muito ricos em açúcar.
• Evite refrigerantes, que, além de conterem muito açúcar, prejudicam a saúde dos ossos, causam irritabilidade gástrica e cáries.
• Utilize pratos prontos apenas duas vezes por semana.
• Quando utilizar produtos semiprontos, asse-os sempre no forno em vez de fritar.
• Ao preparar macarrão instantâneo, não utilize o tempero pronto que vem na emba-lagem – ele é muito rico em sódio; prefira preparar um molho caseiro.
• Não ofereça sobremesas lácteas logo após as refeições. Espere pelo menos uma hora, pois o cálcio contido nessas sobremesas interage com o ferro consumido na refeição, prejudicando a absorção de ambos.
• Substitua os salgadinhos de pacote por pipoca feita em casa com óleo de soja.
• Retire o saleiro da mesa.
Anexo 22 - Alimentos industrializados freqüentemente consumidos por crianças e adolescentes
1) Hambúrguer (apenas a carne)
Tabela comparativa entre os tipos de hambúrguer

Tipo Bovino Frango Soja Peru light
Quantidade (g) 80 g 80 g 80 g 80 g
Medida caseira 1 1/2 unidade 1 1/2 unidade 1 unidade 1 1/2 unidade
Valor energético 195 kcal 174 kcal 188 kcal 130 kcal
Carboidratos 0 g 2 g 2,6 g 2,6 g
Proteínas 18 g 12 g 16 g 13 g
Gorduras totais 14 g 13 g 13 g 7,6 g
Gordura saturada 5,3 g 3,6 g 2,3 g 2,2 g
Gordura trans 1,5 g 0,7 g 0 g 0,8 g
Colesterol 17 mg 28 mg 3 mg 13 mg
Fibra 0 g 0 g 3,7 g 0 g
Sódio 820 mg 769 mg 775 mg 699 mg
Porcentagem de gordura 64,6% 67,2% 62,2% 52,6%


Observações:
Porção: observa-se que o hambúrguer de soja oferece praticamente o mesmo valor calórico dos demais tipos de hambúrguer, porém a porção informada no rótulo é de apenas 1 unidade, enquanto a porção dos outros é 50% maior.
Gordura trans: a quantidade de gordura trans na porção do hambúrguer bovino é de 1,5 g. Se o indivíduo consumir dois hambúrgueres, estará ingerindo, em apenas uma refeição, a quantidade máxima diária desta gordura (2g/dia) recomendada para um adulto.
Porcentagem de gordura: todos os tipos de hambúrguer apresentam uma alta concentração de gordura (mais que 60% do valor calórico total do alimento refere-se a gordura). Além disso, o hambúrguer de frango (geralmente considerado menos gorduroso pelos consumidores) é o que apresenta maior percentual de gordura, em comparação com os outros tipos.
2) Nuggets
Tabela comparativa entre os tipos de nugget
Tipo Tradicional Crocante Legumes Legumes
para crianças Soja
Quantidade (g) 130 g 130 g 130 g 130 g 130 g
Medida caseira 5 unidades 5 1/2 unidades 6 unidades 6 1/2 unidades 7 unidades
Valor energético 319 kcal 306 kcal 265 kcal 318 kcal 381 kcal
Carboidratos 19 g 27 g 33 g 25 g 18 g
Proteínas 18 g 18 g 5,1 g 14 g 20 g
Gorduras totais 19 g 14 g 12 g 18 g 26 g
Gordura saturada 6,4 g 6,1 g 5,8 g 5 g 7,2 g
Gordura trans 1,9 g 0 g 0 g 0 g 0 g
Colesterol 33 mg 21 mg 17 mg — 2,6 mg
Fibra 3,8 g 2 g 4,7 g 2 g 1,8 g
Ferro 1,4 mg 0,78 mg 1 mg — 2,47 mg
Sódio 646 mg 580 mg 408 mg 520 mg 953 mg
Porcentagem de gordura 53,6% 41,2% 40,8% 50,9% 61,4%

Observações
Gordura trans: apesar de alguns tipos de nugget indicarem 0 g de gordura trans, eles trazem gordura de palma em sua composição (descrita nos ingredientes), que é rica em ácidos graxos saturados. Já o nugget tradicional possui tanto uma grande quantidade de gordura saturada quanto de gordura trans, representando quase a quantidade de ingestão máxima diária dessa gordura para adultos (2 g/dia), na porção de cinco unidades (que muitas vezes é ultrapassada).
Porcentagem de gordura: todos os tipos de nugget trazem alta concentração de gordura (mais de 40%). Além disso, o nugget de soja é o que apresenta maior percentual de gordura em comparação com os outros tipos.
Nugget tradicional frito
Considerando que o alimento frito absorve em torno de 16% de óleo:
130 g x 16% = 20,8 g de óleo
Óleo de soja = 900 kcal / 100 g 100 g lipídios / 100 g
186 kcal / 20,8 g 20,8 g lipídios / 20,8 g

3) Salsicha Tabela comparativa dos tipos de salsicha

Tipo Hot dog Frango Salsicha de frango para crianças Soja Peru light

Quantidade (g) 50 g 50 g 50 g 80 g 50 g
Medida caseira 1 unidade 1 unidade 1 unidade 2 unidades 1 unidade
Valor energético 146 kcal 121 kcal 119 kcal 162 kcal 76 kcal
Carboidratos 1,5 g 3,3 g 2 g 5 g 2 g
Proteínas 6,3 g 6 g 8 g 12 g 8 g
Gorduras totais 13 g 9,3 g 9 g 10 g 4 g
Gordura saturada 4,2 g 2 g 3 g 2 g 2 g
Gordura trans 0 g 0 g 0 g 0 g 0 g
Fibra 0 g 0 g 0 g 0 g 0 g
Sódio 575 mg 609 mg 590 mg 800 mg 511 mg
Porcentagem de gordura 80,1% 69,2% 68,1% 55,6% 47,4%

Observações:
Porção: a salsicha de soja é um pouco mais calórica que a tipo hot dog, porém a porção é de duas unidades, enquanto a porção da outra é de apenas uma.
Porcentagem de gordura: todos os tipos de salsicha são alimentos com alto teor de gordura (maior que 30%), porém deve-se ter atenção especial com a salsicha tipo hot dog, na qual 80,1% do valor calórico total do alimento (116,9 kcal) corresponde a gordura.
4) Macarrão instantâneo Tabela comparativa entre os tipos de macarrão instantâneo
Tipo Carne Carne (crianças) Carne light

Quantidade (g) 85 g 80 g 80 g
Medida caseira 1 embalagem 1 embalagem 1 embalagem
Valor energético 383 kcal 375 kcal 267 kcal
Carboidratos 51 g 50 g 54 g
Proteínas 7,9 g 7,4 g 8 g
Gorduras totais 16 g 16 g 1,9 g
Gordura saturada 5,9 g 7,6 g 0,9 g
Gordura trans 0 g 0 g 0 g
Colesterol — — —
Fibra 2 g 2,3 g 2,6 g
Ferro — — —
Sódio 2.037 mg 1.999 mg 2.465 mg
Porcentagem de gordura 37,6% 38,4% 6,4%

Observações
Sódio: todos os tipos de macarrão instantâneo fornecem em torno de 100% da ingestão diária máxima de sódio (2.400 mg/dia) se forem consumidos com o tempero pronto que vem no pacote. Até mesmo os que são formulados para crianças, fornecem 5 g de sal em uma porção.
Gordura saturada: a quantidade de gordura saturada presente no macarrão instantâneo para crianças representa 47,5% do total de gorduras do alimento.
Porcentagem de gordura: dentre todos os tipos, apenas o macarrão instantâneo light pode ser considerado um alimento com baixo teor de gordura.
5) Lasanha Tabela comparativa entre os tipos de lasanha

Tipo Bolonhesa Quatro queijos Soja Peru light
Quantidade (g) 325 g 325 g 325 g 325 g
Medida caseira 1/2 unidade 1/2 unidade 1/2 unidade 1/2 unidade
Valor energético 455 kcal 449 kcal 373,1 kcal 311 kcal
Carboidratos 43 g 37 g 48,1 g 38 g
Proteínas 19 g 24 g 18,1 g 24 g
Gorduras totais 23 g 23 g 12 g 7,3 g
Gordura saturada 11 g 12 g 4 g 3,6 g
Gordura trans 2 g 3,4 g 0 g 0,4 g
Fibra 5 g 4,9 g 6 g 4 g
Sódio 1.440 mg 762 mg 1.625 mg 1.464 mg
Porcentagem de gordura 45,5% 46,1% 29% 21,1%

Observações
Gordura trans: a quantidade de gordura trans presente na porção da lasanha à bolonhesa refere-se à quantidade máxima diária dessa gordura para adultos (2 g/dia) em apenas uma refeição. Já a lasanha aos quatro queijos fornece praticamente o dobro da ingestão máxima permitida.
Sódio: todas as lasanhas trazem uma alta quantidade de sódio na porção, porém tanto a lasanha à bolonhesa quanto a de soja fornecem, respectivamente, 60% e 67,7% da recomendação diária desse nutriente, o que representa em torno de 4 g de sal na porção.
Porcentagem de gordura: a lasanha de soja é a única que pode ser considerada um alimento com moderado teor de gordura (menor que 30%).
6) Sorvete

Tipo Creme Creme Chocolate 0% Limão Limão
light de gordura massa picolé
Quantidade (g) 60 g 60 g 60 g 60 g 60 g
Medida caseira 1 bola 1 bola 1 bola 1 bola 1 picolé
Valor energético 114 kcal 47,4 kcal 27 kcal 90 kcal 53,8 kcal
Gorduras totais 5,2 g 1,8 g 0 g 0 g 0 g
Porcentagem de gordura 41,1% 34,2% 0% 0% 0%
Valor calórico: o sorvete de massa tradicional (creme e limão), por trazerem em sua composição leite e gordura vegetal hidrogenada, apresentam significativo aumento no valor energético se comparado ao picolé de fruta (que não contém leite e gordura em sua composição) e às versões light e 0% de gordura. Como primeira opção, ofereça o picolé de frutas.
Anexo 23 - Informação nutricional de alguns alimentos utilizados nos horários de lanches
Salgados
Valores por unidade média
Quibe Coxinha Bolinha Empa- Pão de Esfiha Bauru- Misto-
de queijo dinha queijo de carne zinho quente
Quantidade 85 g 110 g 85 g 55 g 40 g 80 g 80 g 85 g
Valor energético (kcal) 317,9 416,9 351,9 210,4 120 252 221,6 374
Gorduras totais (g) 27 27,2 24,4 13,8 5,8 8 8,8 13,6
Porcentagem de gordura 76,4 58,8 62,5 58,8 43,5 28,6 35,7 32,7
Pães
Tipo Francês Forma Forma Forma Bisnaguinha
tradicional integral integral light
Quantidade (g) 50 g 50 g 50 g 50 g 50 g
Medida caseira 1 unidade 2 fatias 2 fatias 2 fatias 2,5 unidades
Valor energético 150 kcal 126 kcal 126,5 kcal 100 kcal 150 kcal
Gorduras totais 1,55 g 1,4 g 1,85 g 0,8 g 2,5 g
Gordura saturada 0,5 g 0 g 0,35 g 0,3 g 0 g
Gordura trans 0,19 g 0 g 0,14 g 0 g 0 g
Fibra 2,3 g 1,3 g 6,9 g 4,2 g 0 g
Sódio 324 mg 398 mg 253 mg 198 mg 325 mg

Obs.: o tamanho da fatia varia de acordo com o fabricante
Queijos
Valores em 100 g do alimento
Queijos Valor calórico Gorduras Porcentagem de Sódio
(kcal) totais (g) gordura (%) (mg)
Minas fresco 212 15 63,7 554
Minas fresco light 138 8 52,1 512
Cottage 100 3,3 30 400
Ricota 140 8,1 52,1 533,3
Queijo processado, industrializado em tablete 283,3 25,7 81,6 813,3
Queijo processado, industrializado em tablete light 173,3 12 62,3 430
Mussarela light 273,3 18,3 60,3 616,7
Mussarela tradicional 333,3 26,7 72 536,7
Prato 346,7 26,7 69,2 633,3

continua...
... continuação
Queijos Valor calórico Gorduras Porcentagem de Sódio
(kcal) totais (g) gordura (%) (mg)
Requeijão tradicional 273,3 25 82,3 466,7
Requeijão light 182 13 64,3 516
Obs.: 1 fatia de mussarela cortada em fatiador elétrico = 15 g e 1 colher de sopa de requeijão = 30 g
Frios
Frios Quantidade Valor calórico Gorduras Porcentagem de Sódio
(kcal) totais (g) gordura (%) (mg)
Presunto sem capa de gordura 40 g 37 1,3 31,6 415
Presunto com capa de gordura 40 g 62 3,8 55,2 333
Apresuntado 40 g 48 2,5 47,5 336
Salame 40 g 166 12 65,1 800
Copa 40 g 137 9,6 63,1 1111
Mortadela 40 g 121 10 74,4 550
Mortadela de frango 40 g 88 6,5 66,5 643
Peito de peru 40 g 42 0,7 15 364,7
Blanquete de peru 40 g 38 0,7 15,8 314
Iogurtes
Produto Petit Natural Natural Polpa Polpa Líquido Líquido
suisse desnatado morango light/diet morango morango light
Valor calórico (kcal) 120 74,5 42,7 100 48,9 83,9 32
Gorduras totais (g) 3,6 4,1 0,3 2,2 0,0 1,4 0,0
Gordura saturada (g) 2,2 2,6 0,2 1,4 0,0 0,9 0,0
Gordura trans (g) 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
Sódio (mg) 128,9 57,0 61,1 38,9 71,1 36,1 54,0
Porcentagem de gordura 26,7 49,5 6,8 20,0 0,0 14,9 0,0
Bolos (caseiro x industrializado)
Tipo Branco Chocolate Chocolate recheado Chocolate caseiro
caseiro industrializado industrializado recheado
Quantidade (g) 100 g 100 g 100 g 100 g
Valor energético 302 kcal 325 kcal 378,3 kcal 421 kcal
Gorduras totais 6,5 g 8,3 g 14,3 g 22,7 g
Gordura saturada 1,9 g 5 g 6,3 g 10,24 g
Sódio 308 mg 355 mg 296,7 mg 438 mg
Porcentagem de gordura 19,4 % 23 % 34 % 48,5 %
Anexo 24 – Opções de lanches saudáveis
Exemplos de combinações de bebidas e preparações para lanches que não ultrapassam
250 a 350 kcal (valor ideal para o lanche da tarde)

Suco de frutas (200 mL)


Achocolatado (200 mL)


Iogurte para beber (200 mL)


Iogurte para beber light (200 m)

Esfiha (1 unid.)
Bauruzinho (1 unid.)
Bolo simples (1 pedaço médio)
Biscoito cream cracker
(5 unidades) + margarina
(1 colher de sopa)
Pão de forma (2 fatias)
+ queijo cottage (1 colher de sopa) + peito de peru (1 fatia)
Pão francês (1 unidade) + queijo branco light (1 fatia média)
Bisnaguinha (2 unidades)
+ requeijão light
(1 colher de sopa)
Biscoito salgado sem recheio
(6 unidades)
Biscoito salgado em pacotinho (1 unidade) + 1 fruta
Barra de cereais + 1 fruta
Cereal matinal (1/2 xícara)
Anexo 25 – Exemplo de cardápio de uma criança obesa e hipertensa com 7 anos de idade, pré e pós orientação nutricional
Com a introdução de pequenas alterações no cardápio, pode-se obter resultados significativos. Abaixo, apresentamos alternativas a um cardápio habitual de uma criança de 7 anos, obesa e hipertensa. Na coluna do meio, os alimentos são substituídos por suas versões light ou diet e na última coluna dá-se preferência a alimentos in natura, visando o controle da obesidade e da hipertensão e a prevenção de doenças.
Refeição Dieta habitual (pré orientação) Dieta diet/light Dieta balanceada (pós orientação)

Café-da- Pão de queijo Pão de queijo light Pão francês (1 unidade)
manhã (2 unidades médias) (2 unidades médias)
Leite integral Leite semidesnatado Queijo mussarela
(1 copo de requeijão) (1 copo de requeijão) (2 fatias finas)
Achocolatado (2 colheres Achocolatado light Leite semidesnatado
de sopa cheias) (2 colheres de sopa cheias) (1 copo de requeijão)
Açúcar (1 colher de sopa rasa) Adoçante (1 envelope) Achocolatado
(1 colher de sopa cheia)
Almoço Lasanha industrializada Lasanha industrializada Macarrão ao sugo com frango
(1 pedaço grande - 170 g) light (1 pedaço grande) 170 g) desfiado e milho verde (1 prato fundo)
Nugget com cenourinha Salsicha de peru light Salada de alface
assado (5 unidades) (2 unidades) (1 prato de sobremesa)
Refrigerante à base de cola Refrigerante à base de cola Suco de limão natural
(1 copo de requeijão) diet/zero (1 copo de requeijão) (1 copo de requeijão)
Açúcar (1 colher de sopa)
Lanche da Achocolatado em caixinha Achocolatado em caixinha Leite semidesnatado batido
tarde pronto para consumo pronto para consumo light com 1/2 maçã e 1/2 banana –
(1 unidade) (1 unidade) vitamina (1 copo de requeijão)
Bolacha waffer de chocolate Bolacha waffer de chocolate Bolacha de chocolate sem
(1/2 pacote – 10 unidades) light (1/2 pacote – 10 unidades) recheio (4 unidades)
Jantar Macarrão instantâneo Macarrão instantâneo light Arroz (1 e 1/2 escumadeira)
(1 pacote) (1 pacote)
Salsicha hot dog cozida Hambúrguer de peru light Carne moída cozida com
(2 unidades) (2 unidades) cenoura, batata e vagem (2 colheres de servir)
Suco de maracujá pronto para Suco de maracujá pronto para Suco de abacaxi
beber (1 copo de requeijão) beber diet (1 copo de requeijão) (1 copo de requeijão)
Açúcar (1 colher de sopa)
Lanche Leite integral Leite semidesnatado Leite semidesnatado
da noite (1 copo de requeijão) (1 copo de requeijão) (1 copo de requeijão)
Achocolatado Achocolatado light Achocolatado
(2 colheres de sopa cheias) (2 colheres de sopa cheias) (1 colher de sopa cheia)
Açúcar (1 colher de sopa rasa) Adoçante (1 envelope)
Bolacha recheada de chocolate Bolacha recheada de chocolate
(4 unidades) diet (4 unidades)

Dieta habitual Dieta diet x light Dieta caseira

Valor calórico 2.911,39 2.228,69 1.612,51
% de carboidratos 53,48 51,54 67,02
% de proteína 10,4 16,22 19,4
% de gordura 36,12 32,27 24,4
Sódio (mg) 5.591,85 6.354,7 2.515,53
Observações
Valor calórico: a troca dos alimentos habituais pelas versões diet/light propicia uma redução de 23%, enquanto a troca pelo cardápio caseiro 45%, o que indica os benefícios desta dieta para o controle da obesidade.
Sódio: a dieta caseira apresenta-se dentro dos valores máximos de consumo de sódio, ao passo que na habitual e na diet x light o consumo é, respectivamente, 233% e 265% do valor máximo recomendado.
Gordura: a recomendação é que a ingestão diária de lipídios não ultrapasse 30% do valor calórico total. Apenas na dieta caseira isso é conseguido. 
Anexo 26 - Tratamento medicamentoso da hipertensão arterial em crianças e adolescentes
Classe Droga Dose inicial Intervalo Dose maxima

Inibidores da Benazepril 0,2 mg/kg/dia até 10 mg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 40 mg/dia
enzima Captopril 0,3 – 0,5 mg/kg/dia 2 a 3 x/dia 6 mg/kg/dia até 450 mg/dia
conversora de Enalapril 0,08 mg/kg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 40 mg/dia
angiotensina Fosinopril 0,1 mg/kg/dia até 10 mg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 40 mg/dia
Lisinopril 0,07 mg/kg/dia até 5 mg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 40 mg/dia
Quinapril 5 – 10 mg/dia 1 x / dia 80 mg/dia
Ramipril 2,5 mg/dia 1 x / dia 20 mg/dia
Bloqueadores Candesartan 4 mg/dia 1 x / dia 32 mg/dia
do receptor da Ibersartan 75 – 100 mg/dia 1 x / dia 300 mg/dia
angiotensia Losartan 0,75 mg/kg/dia até 50 mg/dia 1 x / dia 1,4 mg/kg/dia até 100 mg/dia
Antagonistas alfa e Labetolol 2 – 3 mg/kg/dia 2 x / dia 10–12 mg/kg/dia até 1,2 g/dia
beta adrenérgicos Carvedilol 0,1 mg/kg/dia até 2 x / dia 0,5 mg/kg/dose até
12,5 mg/dose 25 mg/dose
Antagonistas beta Atenolol 0,5 – 1 mg/kg/dia 1 a 2 x / dia 2 mg/kg/dia até 100 mg/dia
adrenérgicos Bisoprolol 0,04 mg/kg/dia até 2,5 mg/dia 1 x/ dia 10 mg/dia
Metoprolol 1 – 2 mg/kg/dia 2 x / dia 6 mg/kg/dia até 200 mg/dia
Propanolol 1 mg/kg/dia 2 a 3 x / dia 16 mg/kg/dia até 640 mg/dia
Bloqueadores dos Amlodipina 0,06 mg/kg/dia até 5 mg/dia 1 x / dia 0,6 mg/kg/dia até 10 mg/dia
canais de cálcio Felodipina 2,5 mg/dia 1 x / dia 10 mg/dia
Isradipine 0,05 – 0,15 mg/kg/dia 3 a 4 x / dia 0,8 mg/kg/dia até 20 mg/dia
Nifedipina 0,25 – 0,50 mg/kg/dia 1 a 2 x / dia 3 mg/kg/dia até 120 mg/dia
Alfa-agonista Clonidina 5 – 10 mcg/kg/dia 2 a 3 x / dia 25 mcg/kg/dia até 0,9 mg/dia
central Metildopa 5 mg/kg/dia 3 a 4 x / dia 40 mg/kg/dia até 3 g/dia
Diuréticos Amiloride 5 – 10 mg/dia 1 x / dia 20 mg/dia
Clorotiazida 10 mg/kg/dia 2 x / dia 20 mg/kg/dia até 1 g/dia
Clortalidona 0,3 mg/kg/dia 1 x / dia 2 mg/kg/dia até 50 mg/dia
Furosemide 0,5 – 2 mg/kg/dose 1 a 2 x / dia 6 mg/kg/dia
Hidroclortiazida 0,5 – 1 mg/kg/dia 1 x / dia 3 mg/kg/dia até 50 mg/dia
Espiranolactona 1 mg/kg/dia 1 a 2 x / dia 3,3 mg/kg/dia até 100 mg/dia
Triantereno 1 – 2 mg/kg/dia 2 x / dia 3 a 4 mg/kg/dia até 300 mg/dia
Alfa-agonista Doxasozin 1 mg/dia 1 x / dia 4 mg/dia
periférico Prasozin 0,05 – 0,1 mg/kg/dia 2 x / dia 0,5 mg/kg/dia
Terasozin 1 mg/dia 1 x / dia 20 mg/dia
Vasodilatadores Hidralazina 0,25 mg/kg/dose 3 a 4 x / dia 7,5 mg/kg/dia até 200 mg/dia
Minoxidil 0,1 – 0,2 mg/kg/dia 2 a 3 x / dia 1 mg/kg/dia até 50 mg/dia

Fonte: National High Blood Pressure, 2004.
Anexo 27 – Conduta nas dislipidemias secundárias a obesidade em crianças e adolescentes 
Anexo 28 – Medicamentos utilizados no tratamento da dislipidemia em crianças e adolescentes
Nome Mecanismo Dose Efeito esperado Efeitos adversos

1. Resinas Diminuem a absorção Colestiramina: ↓ LDL-c 13 Gastrointestinais;
seqüestradoras intestinal de ácidos 4 a 16 g/dia a 20%. podem aumentar
de ácidos biliares, aumentam Colestipol: TG e interferir na
biliares a expressão de 5 a 20 g/dia absorção de
receptores hepáticos vitaminas
para a LDL, levando a ↓ colesterol sérico lipossolúveis.
2. Estatinas* ↓ Níveis de LDL-c e TG - Sinvastatina: ↓ LDL-c: 20 Potencialmente
(inibem HMG CoA 10 a 40 mg/dia a 55% teratogênicas; elevação
Redutase) e aumentam - Lovastatina: ↓ TG: 5 a 10% das aminotransferases
a atividade dos 10 a 40 mg/dia ↑ HDL-c: 5 (ALT, AST) e
receptores de LDL-C, - Atorvastatina: a 10% creatinoquinase (CK) –
no fígado, 10 mg/dia
- Pravastatina:
20 a 40 mg/dia miopatia.
3. Fibratos Inibem a síntese Benzofibrato: ↓ 23% nos TG Distúrbios
hepática de VLDL-c. ↑ 15% no HDL-c gastrointestinais,
Utilizado em crianças aumento da
com ↑ importante dos predisposição para
TG com risco de colelitíase, elevação
pancreatite das transaminases hepáticas e da CK
4. Ácido ↓ Síntese hepática Iniciar com Única droga Rubor, intolerância à
nicotínico de LDL-c e a secreção 100 mg/dia que ↓ níveis de glicose, miopatia,
(Niacina) de VLDL-c (máx. 1g/dia) Lp(a). Também hiperuricemia, falência
↓ LDL-c e TG, hepática fulminante.
↑ HDL-c Raramente utilizado em crianças
Fonte: MacCrindle BW et al. Circulation 2007; 115:1948-67 e Belay B et al. Pediatrics 2007;119 :370-80. * apenas a pravastatina e a atorvastatina são liberadas no Brasil para uso em crianças
Anexo 29 – Polissonografia
1. Metodologia do procedimento - durante o polissonograma, o paciente é monitorizado com registro do eletroencefalograma, eletromiograma do queixo e das pernas, eletrooculograma (olhos), eletrocardiograma, fluxo de ar nasal e bucal, esforço respiratório e saturação de oxigênio. O exame é realizado durante uma noite inteira, durando de 6 a 8 horas seguidas e todas as variáveis descritas são monitorizadas simultânea e continuamente.
2. Definição de Apnéias e hipopnéias do sono: são caracterizadas, polissonograficamente, como uma cessação da passagem de ar pelas vias aéreas superiores, com duração de pelo menos 10 segundos. Existem 4 tipos de pausas respiratórias:
a) Apnéia central, com ausência de esforço respiratório e de fluxo de ar
b) Apnéia obstrutiva, com esforço respiratório na ausência de passagem de ar pelasvias aéreas superiors;
c) Apnéia mista, a pausa inicia como central e evolui para obstrutiva;
d) Hipopnéias, com redução de pelo menos 50% na amplitude do fluxo aéreo comdessaturação de oxigênio de no mínimo 4%.
* Crianças sofrem dessaturação significativa da hemoglobina mesmo nas apnéias de curta duração, já que seu metabolismo e o consumo de oxigênio são maiores do que os do adulto.
3. Critérios para avaliação do polissonograma: a “American Thoracic Society” recomenda os seguintes critérios:
a) Índice de apnéia (IA): número de apnéias obstrutivas e mistas com duraçãomínima de dois ciclos respiratórios. Expresso em eventos por hora (considerando para cálculo o tempo total de sono). SAOS é diagnosticada nas crianças quando IA>1/hora;
b) Hipopnéia obstrutiva: redução de 50% ou mais do fluxo aéreo associada à dessaturação da oxihemoglobina >4%, ou SaO2<90% e/ou despertar;
c) Índice de apnéia-hipopnéia (IAH): somatório do número de apnéias obstrutivase mistas, hipopnéias obstrutivas e mistas. Expresso em eventos por hora (considerando para cálculo o tempo total de sono). Considera-se anormal nas crianças o IAH > 1/hora. A SAOS em crianças pode ser classificada como leve quando 1>IAH<5/hora; moderada quando 5>IAH<9/hora e grave quando IAH>10/hora.
Fonte: Balbani, 2005.
Anexo 30 – Critérios diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos
Tabela 1.Critérios Diagnósticos da síndrome dos ovários policísticos

Critérios Diagnósticos SOP NHI, 1990 (presença dos 3 critérios):
1. Oligoovulação
2. Hiperandrogenismo clinicol e/ou bioquimico
3. Exclusão de outras doenças

Critérios Diagnósticos SOP, Roterdã, 2003* (presença de pelo menos 2 critérios):
1. Oligo – e/ou anovulação
2. Sinais de hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico
3. Ovários Policísticos (por ultrassonografia)
* também necessária exclusão de outras patologias (síndrome de Cushing, hiperprolactinemia e hiperplasia adrenal congênita)
Fonte: Frauser, 2004. 
Anexo 31 – Características ovarianas (a ultrassonografia) para critério diagnóstico de síndrome dos ovários policísticos:
1. Presença de 12 ou mais folículos em pelo menos um dos ovários com diâmetrosentre 2 e 9 mm e/ou aumento do volume ovariano > 10 mL”. Estas características não se aplicam a pacientes em uso de anovulatórios.
2. Na presença de corpo lúteo, folículo dominante ou ovário policístico unilateral o USdeve ser repetido.
3. Nas adolescentes, o volume ovariano no período puberal varia entre 1,8 e 5,7 mL eno período pós-puberal entre 4 e 9,8 mL. A morfologia ecográfica entre os 10 e 12 anos é de ovários multicísticos com folículos pequenos (7-9 mm). O que difere os ovários multicísticos puberais dos ovários policísticos é a hiperecogenicidade e o maior volume do estroma, observados neste último.
4. Na adolescente com distúrbio menstrual, o melhor parâmetro de correlação comSOP é o volume ovariano > 10 mL.
Fonte: Fauser, 2004. 
Anexo 32 – Tratamento da síndrome dos ovários policísticos
Mecanismo de ação Classe do fármaco Fármaco Indicação principal

Inibição da secreção Anticoncepcionais Etinilestradiol SOP
androgênica -Progestágenoa
Análogos do GnRHb Acetato de leuprolide SOP
Bloqueio do receptor Antiandrógenosc Acetato de ciproterona SOP
androgênico Espironolactona Hirsutismo
Flutamidad Idiopático
Bloqueio da Inibidor 5α-redutasec Finasterida SOP
conversão Hirsutismo
periférica Idiopático
Diminuição da Sensibilizadores da Cloridrato de SOP
resistência à ação ação à insulina metformina
da insulina Pioglitazonae Rosiglitazonae

a. Deve-se dar preferência a anticoncepcionais com etinilestradiol em concentração <30µg em associação com progestágeno de segunda geração (norgestimato, desogestrel, noretindrona, etinil-diacetato) ou drosperidona. O levonorgestrel tem atividade androgênica devendo ser evitado em pacientes com SOP.
b. Em situações especiais, podem ser opção no tratamento de síndrome virilizante ovariana gonadotrofinadependente.
c. Na presença de vida sexual ativa, sempre associar anticoncepcional ou outro método de anticoncepção.
d. Alto potencial hepatotóxico, mas não tempo-dependente.
e. Experiência limitada, não tem se mostrado superior ao cloridrato de metformina.
Anexo 33 – Fórmulas para cálculo das necessidades energéticas
EER = estimated energy requirement (estimativa da necessidade energética)
TEE= total energy expenditure (gasto energético total) BEE= basal energy expenditure (gasto energético basal)
PARA CRIANÇAS DE 0 A 2 ANOS:
TEE(kcal/dia)= 89 x peso da criança (kg) – 100
EER = TEE + energy deposition
EER (0-3m)= (89 x peso da criança [kg] – 100) + 175 (kcal para crescimento) EER (4-6m)= (89 x peso da criança [kg] – 100) + 56 (kcal para crescimento)
EER (7-12m)= (89 x peso da criança [kg] – 100) + 22 (kcal para crescimento) EER (13-35m)= (89 x peso da criança [kg] – 100) + 20 (kcal para crescimento)
PARA MENINOS DE 3 A 8 ANOS:
EER = TEE + energy deposition
EER = 88,5 – 61,9 x idade (a) + Atividade Física x (26,7 x peso [kg] + 903 x altura [m]) + 20 (kcal para crescimento)
Coeficiente de atividade física (Physical activity coefficient):
PA = 1,00 se PAL é estimada como ≥ 1,0 < 1,4 (sedentário)
PA = 1,13 se PAL é estimada como ≥ 1,4 < 1,6 (atividade leve)
PA = 1,26 se PAL é estimada como ≥ 1,6 < 1,9 (atividade moderada) PA = 1,42 se PAL é estimada como ≥ 1,9 < 2,5 (atividade intensa)
PARA MENINAS DE 3 A 8 ANOS:
EER = TEE + energy deposition
EER = 135,3 – 30,8 x idade (a) + Atividade Física x (10,0 x peso [kg] + 934 x altura [m]) + 20 (kcal para crescimento)
Coeficiente de atividade física (Physical activity coefficient):
PA = 1,00 se PAL é estimada como ≥ 1,0 < 1,4 (sedentário)
PA = 1,13 se PAL é estimada como ≥ 1,4 < 1,6 (atividade leve)
PA = 1,31 se PAL é estimada como ≥ 1,6 < 1,9 (atividade moderada) PA = 1,56 se PAL é estimada como ≥ 1,9 < 2,5 (atividade intensa)
PARA MENINOS DE 9 A 18 ANOS:
EER = TEE + energy deposition
EER = 88,5 – 61,9 x idade (a) + Atividade Física x (26,7 x peso [kg] + 903 x altura [m]) + 25 (kcal para crescimento)
Coeficiente de atividade física (Physical activity coefficient):
PA = 1,00 se PAL é estimada como ≥ 1,0 < 1,4 (sedentário)
PA = 1,13 se PAL é estimada como ≥ 1,4 < 1,6 (atividade leve)
PA = 1,26 se PAL é estimada como ≥ 1,6 < 1,9 (atividade moderada) PA = 1,42 se PAL é estimada como ≥ 1,9 < 2,5 (atividade intensa)
PARA MENINAS DE 9 A 18 ANOS:
EER = TEE + energy deposition
EER = 135,3 – 30,8 x idade (a) + Atividade Física x (10,0 x peso [kg] + 934 x altura [m]) + 25 (kcal para crescimento)
Coeficiente de atividade física (Physical activity coefficient):
PA = 1,00 se PAL é estimada como ≥ 1,0 < 1,4 (sedentário)
PA = 1,13 se PAL é estimada como ≥ 1,4 < 1,6 (atividade leve)
PA = 1,31 se PAL é estimada como ≥ 1,6 < 1,9 (atividade moderada) PA = 1,56 se PAL é estimada como ≥ 1,9 < 2,5 (atividade intensa)
PARA MENINOS COM SOBREPESO E OBESOS DE 3 A 18 ANOS:
BEE (kcal/d) = 420 – 33,5 x idade [a] + 418 x altura [m] + 16,7 x peso (kg)
TEE PARA MANUTENÇÃO DO PESO EM MENINOS COM SOBREPESO E OBESOS DE 3-18 ANOS: TEE = 114 – 50,9 x idade (a) + Atividade Física x (19,5 x peso [kg] + 1161,4 x altura [m])
Coeficiente de atividade física (Physical activity coefficient):
PA = 1,00 se PAL é estimada como ≥ 1,0 < 1,4 (sedentário)
PA = 1,12 se PAL é estimada como ≥ 1,4 < 1,6 (atividade leve)
PA = 1,24 se PAL é estimada como ≥ 1,6 < 1,9 (atividade moderada) PA = 1,45 se PAL é estimada como ≥ 1,9 < 2,5 (atividade intensa)
PARA MENINAS COM SOBREPESO E OBESAS DE 3 A 18 ANOS:
BEE (kcal/d) = 516 – 26,8 x idade [a] + 347 x altura [m] + 12,4 x peso (kg)
TEE PARA MANUTENÇÃO DO PESO EM MENINAS COM SOBREPESO E OBESAS DE 3-18 ANOS: TEE = 389 – 41,2 x idade (a) + Atividade Física x (15,0 x peso [kg] + 701,6 x altura [m])
Coeficiente de atividade física (Physical activity coefficient):
PA = 1,00 se PAL é estimada como ≥ 1,0 < 1,4 (sedentário)
PA = 1,18 se PAL é estimada como ≥ 1,4 < 1,6 (atividade leve)
PA = 1,35 se PAL é estimada como ≥ 1,6 < 1,9 (atividade moderada) PA = 1,60 se PAL é estimada como ≥ 1,9 < 2,5 (atividade intensa)
Fonte: Dietary Reference Intake, 2005.
Anexo 34 – Velocidade de crescimento em crianças e adolescentes

Anexo 35 - Equivalentes calóricos por grupo de alimentos na pirâmide alimentar infantil
Pães, Cerais, Tubérculos, Raízes – 1 porção = 75 kcal
2 colheres de sopa aipim cozido, macaxeira, mandioca, arroz branco cozido,
aveia (em flocos)
ou
1 unidade batata cozida
ou
1/2 unidade pão francês
ou
3 unidades biscoito de leite, biscoito cream-cracker
4 unidades biscoito tipo maria ou maisena

Frutas – 1 porção = 35 kcal
1/2 unidade banana nanica, caqui, fruta-do-conde

ou
1 unidade caju, carambola, kiwi, laranja-pêra/lima para chupar, nectarina, pêssego
ou
2 unidades ameixa-preta/vermelha, limão
ou
4 gomos laranja-baía, laranja-seleta
ou
9 unidades morango
ou
6 gomos tangerina, mexerica, mimosa, bergamota

Verduras, Legumes, Hortaliças – 1 porção = 8 kcal
1 colher de sopa beterraba crua ou ralada, cenoura crua (picada), chuchu
cozido, ervilha fresca, couve-manteiga cozida
ou
2 colheres de sopa abobrinha cozida, brócolis cozido
ou
2 fatias beterraba cozida
ou
4 fatias cenoura cozida
ou
1 unidade ervilha-torta, vagem
ou
8 folhas alface
ou
9 unidades morango
ou
2 ramos couve-flor cozida
ou

8 folhas alface
Feijões, Leguminosas – 1 porção = 20 kcal
1 colher de sopa feijão cozido (50% grão/50% caldo) ervilha seca cozida,
grão-de-bico cozido
ou
1/2 colher de sopa feijão branco cozido, feijão cozido (só grão), lentilha cozida, soja cozida
Carnes: bovina, frango, peixes, ovos – 1 porção = 65 kcal
1/2 unidade bife bovino grelhado, filé de frango grelhado, omelete
simples, ovo frito, sobrecoxa de frango cozida, hambúrger
ou
1 unidade espetinho de frango, ovo cozido, moela
ou
2 unidades coração de frango
ou
1 filé merluza, pescada cozida
ou
frango assado 1/2 peito, 1/2 sobrecoxa, 1/2 coxa
ou
1/2 fatia carne bovina, assada ou cozida
ou
2 fatias presunto
ou
2 colheres de sopa carne bovina moída refogada
ou

3 unidades fígado de frango
Leites, Queijos e Iogurtes – 1 porção = 120 kcal
1 xícara de chá leite tipo C, leite tipo B, leite tipo longa vida
ou
1 pote bebida láctea, iogurte de frutas, iogurte de polpa de frutas
ou
2 potes leite fermentado, queijo petit suisse
ou
2 colheres de sopa leite em pó integral
ou
3 fatias mussarela
ou
2 fatias queijo-de-minas, queijo pasteurizado, queijo prato
ou
3 colheres de sopa queijo parmesão
ou
2 unidades queijinho pasteurizado fundido

Óleos, Gorduras – 1 porção = 37 kcal
1 colher de sobremesa azeite de oliva
ou
1 colher de sobremesa manteiga
ou
1 colher de sobremesa margarina vegetal
ou
1 colher de sobremesa óleo de soja, oliva, girassol, milho, soja
Açúcares – 1 porção = 55 kcal
1/2 colher de sopa açúcar refinado
ou
1 colher de sopa doce de leite cremoso, açúcar mascavo grosso
ou
2 colheres de sobremesa geléia
ou
3 colheres chá açúcar cristal
Fonte: Guia Alimentar – Ministério da Saúde, 2002
Anexo 36 – Adoçantes mais frequentemente utilizados


Anexo 37 – Alimentos Diet x light - Exemplos
Diet

Batata frita industrializada
Na tabela abaixo, observa-se que alguns produtos light apresentam quantidades inferiores de calorias e gorduras nas informações nutricionais contidas nos rótulos, porém deve-se levar em conta que a porção do produto light é 30% menor que a porção do produto tradicional. Quando se faz a comparação com base na quantidade do pacote pequeno (80 g), observa-se que o produto light contém 48,8% de redução no conteúdo de sódio, sendo que a redução de gordura é de apenas 10,3%. Em relação ao valor calórico, praticamente não há diferença na comparação.

Tipo Porção informada Por 100 g de alimento
Tradicional Light Tradicional Light

Quantidade (g) 20 14 100 100
Valor energético (kcal) 100 72 500 514,3
Carboidratos (g) 10 7,3 50 52,1
Proteínas (g) 1 0,9 5 6,4
Gorduras totais (g) 7 4,4 35 31,4
Gordura saturada (g) 3 0,4 15,00 2,9
Gordura trans (g) 0 0 0 0,0
Sódio (mg) 120 43 600 307,1
Porcentagem de gordura 63% 55% 63% 55%

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